Оптимальная доза мексидола и тагизина при головокружении из-за хондроза

При использовании мексидола вместе с тагистом для лечения головокружения, связанного с хондрозом, важно соблюдать рекомендуемую дозировку и проконсультироваться с врачом. Обычно мексидол применяется в дозе 100-300 мг в сутки, а тагист — в зависимости от состояния пациента, обычно 24 мг в сутки, но индивидуальная настройка дозы возможна.

Головокружение, вызванное хондрозом, требует комплексного подхода, и сочетание этих препаратов может помочь улучшить состояние. Однако не забывайте о необходимости медицинского контроля, чтобы избежать потенциальных побочных эффектов и обеспечить безопасность терапии.

Фармакотерапевтическая группа

Препараты, применяемые для борьбы с головокружением.

Код АТС N07CA01

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3 часа.

Степень связывания с плазменными белками является низкой. Проникает через гистогематические барьеры в ткани организма.

Подвергается биотрансформации с образованием метаболитов: большая часть превращается в 2-пиридилуксусную кислоту, а также обнаруживается незначительное количество активного метаболита – 2(2-аминоэтил)пиридина.

Выводится почками практически полностью как метаболит (2-пиридилуксусная кислота) в течение суток. Период полувыведения составляет 3-4 часа.

Фармакодинамика

Препарат Тагиста влияет на три ключевых аспекта: кровоснабжение улитки, центральный вестибулярный аппарат и периферический вестибулярный аппарат.

Основной механизм действия Тагисты заключается в воздействии на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Через прямое агонистическое действие на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха и косвенное на Н3-рецепторы, Тагиста способствует улучшению микроциркуляции, проницаемости капилляров, нормализации давления эндолимфы в лабиринте и улитке, а также увеличивает кровоток в базиллярной артерии.

Обладает центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.

Клинические результаты таких действий представляют собой уменьшение частоты и интенсивности головокружений, снижение шума в ушах и улучшение слуха при его снижении.

Показания к применению

• лечение и профилактика вестибулярных расстройств разной природы
• синдромы, при которых наблюдаются головокружение, головная боль, шум в ушах, прогрессирующее снижение слуха, тошнота и рвота
• болезнь или синдром Меньера.

Принимайте внутрь, не разжевывая, желательно во время еды.

Таблетки 8 мг: по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Таблетки по 16 мг: по ½-1 таблетке трижды в день.

Таблетки 24 мг: по 1 таблетке 2 раза в день.

Улучшение состояния, как правило, становится заметным уже в начале терапии, а стабильный терапевтический эффект достигается через две недели и может нарастать на протяжении нескольких месяцев. Курс лечения длительный. Период применения определяется индивидуально.

Важно быть сытым перед инъекцией (при голоде возможно головокружение). Внутривенное введение может вызвать сухой кашель, кислый привкус во рту и головокружение — это не опасно, хотя может быть неприятно. Таблетки легкие, однако рекомендую назначать именно в уколах. Эффект сохраняется до шести месяцев и зависит от состояния пациента. Рекомендую проводить курсы два раза в год, весной и осенью.

Применение Mексидола в комбинированной терапии с традиционными антигипертензивными средствами у больных артериальной гипертензией с признаками хронической церебрально-сосудистой недостаточности

Исследовали эффективность применения мексидола, препарата из группы 3-оксипи-ридинов, в лечении артериальной гипертензии с симптомами хронического нарушения мозгового кровообращения. Сочетанное применение мексидола и гипотензивных средств позволяет не только корректировать психоневрологические симптомы, но и стабилизировать гемодинамику и показатели реологии.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают одну из ведущих позиций среди причин заболеваемости, смертности и инвалидности в России. Наиболее распространённой причиной этой патологии является артериальная гипертензия, которая в совокупности с её осложнениями (инфаркт миокарда, инсульт) составляет одну из наиболее значимых проблем среди взрослого населения. Инсульты составляют 21.4% общей смертности, уступая только ИБС, а инвалидность после перенесённого инсульта достигает 3.2 на 10 000 населения, что делает его основной причиной инвалидизации [7].

Однако нарушения мозговой гемодинамики могут иметь не только острое, но и хроническое течение. В этом случае постепенно формируется дисциркуляторная энцефалопатия.

В последние годы стало очевидно, что аффективные расстройства играют важнейшую роль в патогенезе артериальной гипертензии, выступая независимыми факторами риска. Они влияют как на развитие артериальной гипертензии, так и на прогноз выживаемости пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [3].

Первоначальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга часто выражаются в нарастающих церебрастенических расстройствах. Также страдает когнитивная сфера: ухудшается память, снижается способность к концентрации, возникают нарушения ассоциативных процессов мышления. При длительном течении болезни возможны изменения личностного характера с нарушениями в поведении и социальной адаптации.

Традиционное лечение сосудистых заболеваний головного мозга, как правило, включает наряду с гипотензивными и сосудистыми средствами транквилизаторы, антидепрессанты, антиоксиданты, ноотропы.

В настоящее время активно изучаются процессы свободнорадикального окисления как в нормальных состояниях, так и при патологиях. Свободные радикалы, будучи мощными окислителями, могут вызвать необратимые изменения в белках и нуклеиновых кислотах. При чрезмерном образовании свободных радикалов и недостатке антиоксидантной системы развивается окислительный стресс, который может стать причиной множества патологий. Широко освещается роль свободнорадикального окисления в развитии заболеваний, таких как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и мозга, церебральные инсульты и дисциркуляторная энцефалопатия [1,2].

Мексидол — антигипоксант и антиоксидант прямого действия, содержащий пиридиновый остаток и сукцинат. Мексидол, восстанавливая дыхательную цепь митохондрий, повышает синтез АТФ, ингибирует гиперобразование свободных радикалов и стабилизирует мембранные структуры.

Мексидол, влияя на обменные процессы и кровоснабжение мозга, отличается хорошей переносимостью и малым числом противопоказаний и побочных эффектов.

Цель данного исследования заключалась в оценке клинической эффективности мексидола в сочетании с традиционными гипотензивными препаратами (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и их комбинации в терапевтических дозах) у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и дисциркуляторной энцефалопатией, у которых преобладают вегетативные, интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства на фоне кризового течения артериальной гипертензии.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование вошли пациенты с артериальной гипертензией и признаками дисциркуляторной энцефалопатии: 1-я группа (контрольная) состояла из 20 человек, получавших традиционное лечение; 2-я группа включала 40 пациентов, которые одновременно получали мексидол с гипотензивными препаратами.

Критерии исключения: в исследование не включались больные с обострением других хронических заболеваний.

В исследовании приняли участие 60 пациентов, распределение по группам было случайным. Все участники подписали информированное согласие. Возраст пациентов колебался от 34 до 68 лет, в среднем 45-50 лет.

Пациенты 1-й группы проходили стандартную гипотензивную терапию, которая включала β-адреноблокаторы (преимущественно атенолол), ингибиторы АПФ (в основном энап), антагонисты кальция (группа нифедипина) и их комбинации в общепринятых дозировках.

Больные 2-й группы помимо базовой терапии антигипертензивными препаратами получали мексидол в дозе 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно в течение 7 дней, затем по 0.125 мг 3 раза в сутки.

Продолжительность терапии в обеих группах была одинаковой и составила в среднем 24 дня.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Во 2-й группе наблюдалась явная положительная динамика в показателях вегетативных, психастенических и когнитивных расстройств к 6-7-му дню исследования (таблица).

Оценка проводилась по системе баллов: до терапии, если симптом проявляется — 2 балла, если нет — 0; после терапии, если симптом сохранён — 2 балла, если проявление уменьшилось — 1 балл, а отсутствие — 0.

Первые признаки улучшения были отмечены на 6-7-й день лечения (появление работоспособности). Пациенты отмечали снижение физической и умственной утомляемости. Большинство больных констатировали уменьшение «тугоподвижности» мышления.

На 21-й день лечения 80% пациентов, принимавших мексидол, отметили значительное снижение интенсивности головной боли, шума в ушах и голове (в контрольной группе этот результат был значительно ниже — всего 10%). Головокружение, которое было у 25 пациентов обеих групп до начала лечения, удалось полностью устранить у участников 2-й группы, тогда как в контрольной группе полное исчезновение этого симптома не было зафиксировано ни у одного пациента.

Оценку терапевтического действия препарата проводили по данным количественного спектрального анализа ЭЭГ (оценивали ширину пика мощности α-ритма, частоту его доминирующего пика, индекс α-ритма, индекс тета- и дельта-активности, их частоту).

Спектральный анализ ЭЭГ выявил ряд различий. На первичной ЭЭГ (до начала лечения) α-ритм, как правило, был нерегулярным (полимодальным): ширина пика мощности находилась в диапазоне 2.0-2.5 Гц с доминирующими и субдоминирующими пиками. В среднем α-ритм у пациентов составлял 9-12 Гц. На 5-7-й день терапии амплитуда пика α-ритма спектрограммы уже заметно изменилась.

Ширина оставалась прежней, а амплитуда немного возросла, полимодальность начала нивелироваться, произошло смещение доминирующего пика частоты в сторону увеличения. Более выраженные различия наблюдались на спектрограмме ЭЭГ на 21-й день терапии. Пик α-ритма стал мономодальным, диапазон сузился, амплитуда возросла. Ширина пика мощности составила 1.0-1.5 Гц, доминирующий пик фиксировался в пределах 10 Гц.

Модифицированный опросник общего здоровья

Показатели β-ритма существенно не изменились.

В контрольной группе достоверной динамики нейрофизиологических показателей не выявлено. Такая динамика свидетельствует о положительном влиянии мексидола на патогенетические механизмы нарушений биоэлектрической активности головного мозга.

Эффективность комбинированной терапии (гипертензивные препараты вместе с мексидолом) также была оценена по скорости нормализации артериального давления в группе, получавшей мексидол. Стойкая нормализация артериального давления была отмечена у 26 из 30 пациентов, а у 24 подъемы артериального давления не достигали привычных значений и наблюдались реже. В общем случае частота резких скачков артериального давления за 24-дневную терапию мексидолом снизилась более чем в два раза, резкие колебания артериального давления в процессе лечения не фиксировались.

Исследование, проведенное в рамках данного проекта, помогает оценить эффективность сочетания мексидола с препаратами для снижения артериального давления из различных классов. Такая комбинированная терапия оказалась высокой результативной для пациентов, страдающих от артериальной гипертонии и хронической цереброваскулярной недостаточности, у которых наблюдаются вегетативные, психастенические и когнитивные расстройства, а также кризовые состояния гипертензии. Интеграция мексидола с традиционными гипотензивными средствами продемонстрировала заметное положительное влияние на психические расстройства различной степени тяжести. Полученные результаты свидетельствуют о значительной положительной динамике показателей электроэнцефалографии в случае применения препаратов с разными механизмами действия.

Выявлено также достоверное улучшение гемодинамических показателей при включении мексидола в терапию больных артериальной гипертензией.

Наблюдения показывают, что мексидол снижает частоту гипертонических кризов и резкие скачки артериального давления. Применение этого средства ведет к более быстрой стабилизации артериального давления, что, в свою очередь, помогает предотвратить осложнения, связанные с артериальной гипертензией. Препарат также обладает неспецифическим общестимулирующим эффектом, улучшает память и интеллектуальную активность, способствует повышению концентрации, а также снижению уровня тревожности, страха и напряженности.

Большинство больных, получавших мексидол, отметили улучшение качества жизни.

Переносимость мексидола была утверждена как удовлетворительная, что позволяет рекомендовать его использование в назначаемых дозах как основную терапию для пациентов с артериальной гипертензией и признаками хронической цереброваскулярной недостаточности.

Фармакокинетика

Абсорбция. При в/м введении определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения.

Tmax составляет 0,45-0,5 часа. Cmax при введении дозы 400-500 мг достигает 3,5–4,0 мкг/мл.

Распределение. Препарат быстро проникает из кровотока в органы и ткани, а также быстро выводится из организма, оставаясь в нем всего 0,7-1,3 часа.

Биотрансформация. Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени, при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2-е сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.

Элиминация. Препарат выводится главным образом с мочой, в основном в форме глюкуронконъюгата, и в малом количестве — в неизмененном виде.

Показания

• острые нарушения кровотока в головном мозге;
• черепно-мозговые травмы и их последствия;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• хроническая ишемия головного мозга;
• синдром вегетативной дистонии;
• умеренные когнитивные нарушения;
• тревожные состояния, связанные с невротическими расстройствами;
• острый инфаркт миокарда (в начале заболевания) в составе комплексной терапии;
• первичная открытоугольная глаукома различных стадий в рамках комбинированной терапии;
• обострение абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием вегетативных расстройств;
• острая интоксикация антипсихотиками;
• острые гнойные воспалительные процессы в области брюшной полости (например, острый некротический панкреатит, перитонит) в составе комплексного лечения.

• гиперчувствительность к этилметилгидроксипиридина сукцинату или любому вспомогательному веществу;
• острая почечная недостаточность;
• острая печеночная недостаточность;
• период беременности и грудного вскармливания (из-за недостаточности данных о препарате);
• детский возраст (из-за неполной информации о действии препарата).

Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения

О.В. Веселаго кандидат медицинских наук, врач-отоневролог Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

В России более распространен термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), который был предложен Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом из НИИ неврологии РАМН. Под этим термином подразумевают прогрессирующее диффузное поражение мозга, вызванное ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Клинические проявления ДЭ обычно делят на пять основных синдромов: вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный и психопатологический. В механизмах вестибулярных нарушений при ДЭ ключевую роль играют повреждения центральных вестибулярных структур, таких как вестибулярные ядра ствола мозга и их связи с мозжечком.

Лечение вестибулярных расстройств при ДЭ представляет актуальную проблему, особенно с учетом частоты их встречаемости и влияния на качество жизни больных. Медикаментозная терапия включает прием как препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение, так и специфических лекарственных средств, действующих преимущественно на структуры вестибулярного анализатора.

Препаратом выбора в данной ситуации является бетагистин гидрохлорид (Тагиста, производства «Штада»). Впервые его применяли в 1962 году для лечения кластерной головной боли, а с 1965 года стали отмечать его эффективность при болезни Меньера. За последние два десятилетия было проведено множество исследований, в том числе ряд двойных слепых, касающихся эффективности этого препарата.

В настоящее время Тагиста является клинически апробированным эффективным лекарственным средством для лечения болезни Меньера и прочих вестибулярных расстройств, обусловленных поражением периферического звена вестибулярного анализатора. В то же время исследований эффективности применения Тагисты при ХНМК, сопровождающейся центральным вестибулярным синдромом (ЦВС), проведено недостаточно.

Цель текущего исследования заключалась в оценке эффективности бетагистина гидрохлорида по отношению к вестибулярным расстройствам у пациентов с ДЭ. В исследование было включено 86 пациентов (46 женщин и 40 мужчин), средний возраст составлял 67 лет (от 46 до 82 лет). Все участники разделены на две группы: основную и контрольную.

Основная группа включала 56 пациентов с ДЭ (30 женщин и 26 мужчин, средний возраст 68,5 лет, диапазон от 42 до 88 лет). Участникам этой группы был назначен стандартный курс лечения Тагистой, продолжительностью 60 дней (по 24 мг 2 раза в день), без изменения базового лечения (гипотензивного, сосудистого, нейрометаболического).

Контрольную группу составили 30 больных ДЭ (16 женщин и 14 мужчин, средний возраст 66 лет, разброс значений от 43 до 84 лет). Больные контрольной группы получали только базовую терапию.

Кроме клинических и неврологических исследований, всем пациентам проводились: КТ или МРТ головного мозга, дуплексное сканирование основных артерий головы и исследование акустических стволовых вызванных потенциалов. Отоневрологическое обследование осуществлялось дважды: в начале и в конце лечения, согласно общепринятой методологии Н.С.

Благовещенской. Оценку эффективности лечения проводили на основании анализа субъективных данных (жалоб больных на головокружение, нарушение равновесия, осциллопсию и т.д.) и результатов объективного отоневрологического осмотра.

Результаты и обсуждение Вестибулярные расстройства у больных с ДЭ чаще всего проявлялись эпизодическими кратковременными системными головокружениями, возникающими в основном при поворотах головы (симптом «изображение не успевает за глазами»), осциллопсией, зрительным головокружением и нарушением равновесия при ходьбе. На фоне постоянного головокружения могут возникать и более тяжелые эпизоды головокружения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, падениями и потерей сознания.

Иногда эти эпизоды были связаны с слуховыми симптомами, такими как шум в ушах, ощущение заложенности или снижение слуха. Подczas отоневрологического анализа у всех пациентов, как основной, так и контрольной группы, наблюдали центральный вестибулярный синдром (ЦВС). У 22 человек (12 из основной и 10 из контрольной группы) был обнаружен также периферический вестибулярный синдром (ПВС).

После проведения курса лечения у больных основной группы, получавших Тагисту, достоверное исчезновение или уменьшение выраженности субъективных жалоб и улучшение объективных показателей наблюдались в 71,4% наблюдений. В контрольной группе аналогичный показатель составил 36,7%.

Учитывая, что у 12 пациентов основной группы наблюдались как центральные, так и периферические повреждения вестибулярного анализатора, для исключения возможности неправильной интерпретации результатов терапии Тагистой были проанализированы ее эффекты среди пациентов с исключительно ЦВС по сравнению с теми, у кого наблюдался смешанный синдром. Сравнение не выявило статистически значимых различий в эффективности препарата в обеих группах.

Таким образом, проведенное нами исследование показало, что препарат Тагиста является эффективным лекарственным средством для купирования вестибулярных расстройств, обусловленных поражением центральных отделов вестибулярного анализатора, и может с успехом применяться в ангионеврологии (в частности, при ДЭ). Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система.

Сигналы от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер главным образом передаются посредством гистаминергических нейронов. Исследования подтверждают, что действие Тагисты связано с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных структур. В экспериментах было установлено, что Тагиста снижает силу и амплитуду импульсов нейронов латерального вестибулярного ядра как в состоянии покоя, так и при его стимуляции. Вдобавок к воздействию на гистаминовые рецепторы как центральных, так и периферических вестибулярных структур, Тагиста демонстрирует вазоактивные свойства.

Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. На фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока, как в вертебрально-базилярной, так и в каротидной системах.

Предполагается, что вазоактивный эффект Тагисты обусловлен блокировкой гистамина Н3–рецепторов и, возможно, действием на пресинаптические адренорецепторы. Обзор механизма действия Тагисты показывает многостороннее влияние на разные патогенетические факторы головокружения, что обосновывает ее применение. Тагиста не вызывает серьезных побочных эффектов, в редких случаях могут наблюдаться легкие расстройства пищеварения, аллергические реакции на коже и головные боли. У пациентов в нашем исследовании никаких побочных проявлений не было зафиксировано.

Вопросы по теме

Как долго можно принимать мексидол в сочетании с тагистой при головокружении?

Прием мексидола вместе с тагистой для лечения головокружения не должен превышать рекомендованный курс, который обычно составляет от 5 до 10 дней. Однако точная продолжительность лечения может зависеть от индивидуальных особенностей пациента и степени выраженности симптомов. Важно проконсультироваться с врачом, который сможет определить оптимальный срок терапии и при необходимости скорректировать дозировку.

Каковы возможные побочные эффекты совместного применения мексидола и тагисты?

Совместное применение мексидола и тагисты может вызвать ряд побочных эффектов, таких как головная боль, тошнота, сонливость или аллергические реакции. Наиболее значимыми могут быть эффекты со стороны центральной нервной системы, включая угнетение или повышенную возбудимость. Если вы заметили какие-либо необычные симптомы, рекомендуется немедленно обратиться за медицинской помощью для оценки состояния и необходимости корректировки лечения.

Можно ли использовать мексидол и тагисту при беременности и грудном вскармливании?

Использование мексидола и тагисты во время беременности и грудного вскармливания может быть рискованным, так как влияние данных препаратов на плод и на новорожденного не было достаточно изучено. Поэтому перед началом лечения в этот период крайне важно проконсультироваться с врачом, который сможет оценить пользу и риски применения данных препаратов в конкретной ситуации.