Каковы признаки церебральной микроангиопатии и атеросклероза артерий основания мозга

Церебральная микроангиопатия характеризуется изменениями в мелких сосудах головного мозга, что может приводить к нарушениям когнитивных функций и двигательной активности. Атеросклероз артерий основания мозга вызывает их сужение и окклюзию, что угрожает развитию ишемии и инсульта. Аномалия Киммерли, представляющая собой дополнительную костную влияющую на артерию позвонка, также может обуславливать неврологические симптомы.

Все эти состояния имеют потенциал для развития инвалидности, так как могут значительно ухудшить качество жизни пациента из-за нарушения функций мозга и повышенного риска острых сосудистых событий. Важно своевременно диагностировать и лечить данные заболевания, чтобы минимизировать их негативные последствия.

Аномалия Киммерле и синдром позвоночной артерии

Синдром поражения вегетативного (симпатического) сплетения позвоночной артерии и бассейна вертебральной артерии может возникнуть при поражении любого из её четырёх сегментов, три из которых располагаются экстракраниально (V1, V2, V3), а один — интракраниально (V4). Одной из главных проблем в области неврологии и нейрохирургии, которая интересует как исследователей, так и практикующих врачей, являются гемодинамические расстройства в результате дегенеративных изменений и аномалий в строении шейного отдела позвоночника, так как сжатие экстравазальной части позвоночной артерии на фоне сопутствующих факторов довольно часто приводит к развитию синдрома позвоночной артерии — важной клинической и социальной проблемы медицины:

V1 — первый сегмент — от места отхождения артерии до входа в канал поперечных отростков на уровне С5 или С6 позвонков (превертебральный или проксимальный участок артерии);

V2 — второй сегмент — в канале отверстий поперечных отростков от C5–С6 до второго шейного позвонка;

V3 — третий сегмент – субокципитальный сегмент – от места выхода артерии из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка до вхождения в полость черепа (до прободения шейно-затылочной мембраны); выйдя из отверстия поперечного отростка атланта, артерия поворачивает на дорзальную сторону боковой массы атланта и располагается в горизонтальной борозде на задней дуге C1. В этом месте позвоночная артерия отклоняется вперед вверх и медиально, прободает атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие входит в полость черепа между подъязычным нервом и первым шейным корешком.

V4 — четвертый сегмент — интракраниальный сегмент — от места, где артерия прободает атлантоокципитальную мембрану, до соединения с противоположной позвоночной артерией и формирования основной артерии.

Среди причин, приводящих к поражению позвоночной артерии, необходимо учитывать не только шейный остеохондроз, но и такие факторы, как атеросклероз, гипертензия, васкулиты разных типов, травмы шейно-черепной области, пороки развития артерий и позвоночника. Рассмотрим воздействие на позвоночную артерию (и вызванные этим нарушениями гемодинамики в вертебробазилярном бассейне) аномалии строения первого шейного позвонка (атланта), известной как аномалия Киммерле.

В литературе имеется целый ряд публикаций, в которых рассматривается воздействие на позвоночную артерию в области костного канала, образованного обызвествленным участком атланто-окципитальной мембраны над бороздкой позвоночной артерии на атласе (аномалия Киммерле). Аномалия Киммерле – наличие полностью или частично замкнутого костного канала на месте борозды позвоночной артерии на тыльной стороне боковой массы атланта, вследствие образования над ней костного мостика. Дифференцируется два варианта аномалии Киммерле:

1) ponticulus posterior atlantis (мостик над артерией между суставным отростком и задней дугой атланта);

2) ponticulus lateralis atlantis (мостик между суставным отростком и реберно-поперечным отростком атланта).

Мостик может быть как полным, так и неполным. В норме позвоночная артерия, покидая реберно-поперечный отросток атланта, огибает сзади боковую массу (верхний суставной отросток) и оказывается в соответствующей борозде на верхней части задней дуги перед прохождением через атлантоокципитальную мембрану. Костная борозда позвоночной артерии широкая, но не глубокая.

Эта анатомическая особенность не препятствует свободному движению артерии. При наличии аномального костного мостика над артерией создаются условия для ограничения её подвижности, особенно во время движения головы назад. В связи с этим стоит обратить внимание на данные, предоставленные Я.Ю. Попелянским.

Попелянский Я.Ю. («Ортопедическая неврология (вертеброневрология)», 2003): «Перед входом в череп, там, где артерия прилежит к капсуле бокового атланто-аксиального сустава, она деформируется не часто. Видимо, грает роль «петля безопасности», обеспечивающая хорошую мобильность артерии.

Латерально, где горизонтальная часть артерии проходит в борозде дуги атланта, условия могут изменяться. Когда вместо борозды формируется костный канал (аномалия Киммерле), артерия теряет подвижность, что может привести к кровоснабжению нижнего уровня.

Видимо, поэтому у больных с аномалией Киммерле и вертеброгенной патологией синдром позвоночной артерии, по данным А.Я. Попелянского (1981), встречался в 82%, а среди больных без аномалий Киммерле лишь в 32%. Декомпенсация наступала в среднем у половины больных после травм, включая и травмы плеча. Автор описывает нарушение сознания при боковой флексионной травме по хлыстовому механизму в кранио-вертебральной области в момент падения на плечо или локоть. При такой травматизации горизонтального участка относительно фиксированной позвоночной артерии и может возникнуть ишемия мозга с потерей сознания и последующей церебральной дисциркуляцией, ригидностью мышц и болями в подзатылочной области.».

При аномалии Киммерле стенки позвоночной артерии могут подвергаться компрессии со стороны окружающей костной ткани (особенно при повышенном артериальном давлении или физической нагрузке). Это может приводить к развитию полного комплекса симптомов синдрома позвоночной артерии, характеризующегося вегетативно-ирритативными симптомами и ишемическими проявлениями, связанными с недостаточным снабжением кровью виллизиева круга, что, в свою очередь, приводит к дефициту крови в мозге (подробный анализ клинической картины синдрома позвоночной артерии не является целью данной статьи).

Тем не менее, необходимо помнить о возможности гипердиагностики роли аномалии Киммерле в возникновении синдрома позвоночной артерии. Несмотря на то, что данная аномалия встречается достаточно часто: от 12 до 30% у людей (по различным данным), ряд исследований не показал статистически достоверной связи между симптами вертеброгенного синдрома и наличием аномалии Киммерле.

По данным И.Р. Шмидт: «За 40 лет работы в крупной неврологической клинике и в процессе консультативной работы мы не встречали ни одного случая компрессии позвоночной артерии в аномальном костном канале, который обозначается как аномалия Киммерле». По данным А.Я. Попелянского (Попелянский Я.Ю. «Ортопедическая неврология (вертеброневрология)»; 2003): «… лишь у каждого четвертого с аномалией Кимерле при использовании рео- и ангиографии удается установить связь вертебробазилярной сосудистой недостаточности с данной аномалией. Имеют значение дополнительные факторы: уплотнение артериальной стенки, импульсация из близрасположенных патологических очагов и пр.»

В результате аномалия Киммерле становится клинически значимой в контексте наличия других неблагоприятных факторов: утраты эластичности сосудистой стенки, поражения атеросклерозом или васкулитом, рубцевания периартериального пространства, наличия других аномалий в краниовертебральной области, несоответствия ширины артерии и диаметра отверстия в костном канале, шейного остеохондроза, спондилоартроза, а также импульсации из близлежащих патологических очагов и прочее.

В связи с этим, во всех случаях вертебробазилярной недостаточности необходимо определить насколько данная аномалия оказывает влияние на мозговой кровоток и какой вклад в данную недостаточность вносят дополнительные факторы (рассмотренные выше), то есть необходимо провести дифференциальный диагноз актуального уровня поражения позвоночной артерии (в том числе и на уровне существующей аномалии Киммерли). Данное дифференцирование не всегда может быть проведено лишь на основании анализа клинических данных и результатов обзорной рентгенографии или нейрофизиологических методов исследования. С целью установления критического участка (или участков) в системе гемодинамического обеспечения кровообращения в вертебробазилярном бассейне необходимо провести ультразвуковую допплерографию сосудов шеи, транскраниальную допплерографию в комплексе с МРТ головного мозга в ангиографическом режиме, в некоторых случаях проводят искусственное контрастирование артерий (вертебральная ангиография). Тем более, эти дополнительные методы исследования особенно актуальны, если консервативное лечение не эффективно и планируется хирургическое вмешательство.

Лечебные меры при аномалии Киммерле начинают при наличии клинических или инструментальных признаков нарушения кровоснабжения головного мозга. В большинстве случаев достаточно применить консервативные методы, включая медикаментозное лечение и соблюдение определённого режима. Используются ноотропные средства, сосудистая терапия, антиоксиданты, нейротрофические и нейропротективные препараты.

Кроме того, применяются средства, улучшающие микроциркуляцию. Запрещены чрезмерные и резкие повороты головы. Рекомендуется избегать травм головы и шеи, стоек на голове, чрезмерных физических нагрузок и так далее. Если требуется мануальная терапия на уровне шейного отдела позвоночника, аномалия Киммерле не должна рассматриваться как противопоказание для данного метода лечения, однако необходимо проявлять осторожность при выполнении массажа и мануальных манипуляций.

Поэтому предпочтение в выборе схемы лечения было отдано терапевтическим методам. Основная патогенетическая модель базировалась на принципах «порочного круга», в основе которого находится раздражение затылочного нерва, приводящее к возникновению болевого синдрома и защитного напряжения мышц шеи и скальпа. В свою очередь, формирующаяся миотония приводит к нарушению нормальных биомеханических соотношений, что вызывает еще большее раздражение затылочного нерва и соответствующую прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сопровождающих позвоночную артерию сплетений, а также синдромов недостаточности кровоснабжения ВБС на более поздних этапах.

В основу терапевтических мероприятий по данной патогенетической модели легли методы, направленные на облегчение болевого синдрома, снижения миотонических симптомов и улучшения трофики сосудистых и нервных структур. В качестве основных лекарственных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (например, лорноксикам), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витамины с трофическим и анаболическим эффектом. Дополнительно в курс лечения включались физиотерапия, массаж. У пожилых пациентов чаще наблюдаются кардиальные дисфункции и расстройства функций ЖКТ.

Выбор тактики лечения клинических проявлений АК базировался на патогенетическом принципе, потому что этиологическое лечение требует проведения оперативного вмешательства не только на самом костном образовании кольца атланта, но и проведения реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда целесообразно на ранних стадиях заболевания, представляющих большинство клинических случаев. Оперативные методы лечения аномалии Киммерле на сегодняшний день не имеют широкого распространения. Наличие аномалии Киммерле не является абсолютным показанием к оперативному лечению, так как во многих случаях происходит не прямое сдавление позвоночной артерии, а лишь раздражение ее симпатического сплетения. Хирургическая реваскуляризация V3 сегмента позвоночной артерии, как правило, показана при декомпенсированном течении вертебробазилярной недостаточности и отсутствии адекватного коллатерального кровообращения.

В каком случае присвоят инвалидность

Получение инвалидности при дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени зависит от проявлений симптомов, частоты кризисов и заболевания, вызвавшего кислородное голодание мозга.

По сути, само наличие энцефалопатии не является основанием для установления группы инвалидности, поскольку это является следствием основного заболевания, приводящего к гибели нейронов и возникновению психоневрологических нарушений.

При обращении с просьбой присвоить статус инвалида, медико-социальная комиссия назначает дополнительные медицинские исследования и обобщает медицинскую информацию по пациенту. Врачей интересует анамнез, динамика развития патологии. А также – тяжесть состояния человека: способен ли он работать, обслуживать себя в быту, осуществлять достаточное социальное взаимодействие.

Медицинская комиссия, после получения необходимых документов, принимает решение о присвоении группы инвалидности в зависимости от состояния пациента:

1. Группа 3 присваивается в случае частичной работоспособности. У пациента могут наблюдаться периодические приступы эпилепсии, снижение физической активности и уровня интеллекта. Врачи должны подтвердить наличие сосудистой патологии, вызывающей ДЭП. Человек может продолжать работать, но при этом его переводят на более лёгкий труд с ограничениями в выборе профессии и графика работы.

1. Группа 2 считается нетрудоспособной, пациенты не могут полностью обслуживать себя в быту.

Присваивается, если у пациента заболевание, препятствующее питанию мозга кислородом выражено четко и прогрессирует. Также критериями оценки становятся психологические отклонения, наличие судорог или паралича конечностей, прогрессирующее астеническое состояние. Эти симптомы указывают, что человек уже не способен работать, ему требуется постоянный уход и присмотр.

• Группа 1 – самая тяжелая, свидетельствующая о том, что человек не способен обслуживать себя в повседневной жизни без посторонней помощи. Показателями для назначения становятся выраженные расстройства психики, потеря способности перемещаться самостоятельно, невозможность выполнения элементарных действий, соблюдение личной гигиены. Также показаниями являются регулярные эпилептические припадки и выраженные гиперкинезы (тремор конечностей, головы, тела).

При первой инвалидности 3 и 2 группы назначаются на период от одного до трех лет. По истечении этого времени потребуется пройти повторное освидетельствование для подтверждения актуального статуса или изменения группы в случае ухудшения состояния здоровья.

Определение группы

Чтобы человеку была назначена группа инвалидности, его направляют на медицинскую комиссию. Главная цель этого мероприятия — установить наличие и стадию заболевания. Для этого необходимо подготовить комплект документов, подтверждающих невозможность выполнения трудовой деятельности.

МСЭ назначают в случаях, когда:

• прогрессирование заболевания даже при прохождении терапии;
• наличие противопоказаний для выполнения текущих трудовых функций;
• частые приступы, из-за которых пациент не в состоянии исполнять рабочие обязанности и справляться с повседневными делами.

Указанные обстоятельства должны быть подтверждены медицинским заключением, полученным после комплекса диагностических исследований.

В список обследования входят:

• анализы крови на уровень глюкозы, холестерина и липидов;
• электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• реоэнцефалограмма (РЭГ);
• рентгенография шейного отдела позвоночника;
• компьютерная томография тканей мозга и черепа;
• допплеровская ультрасонография сосудов шеи, снабжающих мозг.

Дополнительно потребуется провести обследование и получить заключения от врачей смежных специальностей: терапевта, офтальмолога и психиатра.

При вторичной степени энцефалопатии головного мозга инвалидность оформляется на всю жизнь, так как в данном состоянии заболевание становится неизлечимым, даже при соблюдении всех рекомендаций врача.

Комплексная терапия помогает ослабить симптомы, но восстановить неврологический и когнитивный дефицит, рассчитывать не приходится.

Диагноз церебрального атеросклероза: степени

В зависимости от реакции на внешние факторы можно выделить три основных этапа развития данного заболевания.

1 – начальная степень

В этом состоянии у человека практически симптомы почти незаметны. Возможны:

• уменьшение работоспособности;
• длительное восстановление после физических нагрузок;
• частые головокружения;
• необходимость избегать серьезных физических и умственных нагрузок.

Эти симптомы нередко воспринимаются как временные недомогания или побочные эффекты старения, что затрудняет диагностику в этот период.

Наши пансионаты: Раменский, Шереметьевский

2 – прогрессия

Все вышеперечисленные симптомы становятся постоянными. Отдых не дает просветления и прибавки сил. Все это и снижение умственной активности вызывает общее депрессивное состояние (повышенная нервозность, раздражительность).

Пациенты зачастую обвиняют своих близких в возникших у них проблемах.

В такой стадии появляется вероятность опасных изменений (инсульт), а также начинается частичное отмирание нейронов и разрушение связей между ними. Что сопровождается изменениями мироощущения (вкус, запах, цвет, слух). Ухудшается краткосрочная память, то есть кровоснабжения не хватает для генерации новых связей между клетками.

3 – декомпенсация

Постоянное критическое недополучение питательных веществ в кору головного мозга ведет к массовому отмиранию клеток. У пациента значительно снижается работоспособность: нарушаются мыслительные процессы, аналогично ухудшается память и возникают проблемы с движением (тремор, некоординированность). Эта стадия крайне опасна и может привести к инсульту, что в дальнейшем приводит к поражению больших участков мозга и, как следствие, к параличу или летальному исходу.

Что обозначает церебральный атеросклероз и его стадии

Физической основой заболевания служит нарушения в строении сосудов. На их стенках образуются бляшки из холестерина и кальция, которые со временем уплотняются тканями организма. Это приводит к снижению эластичности артерий и уменьшению их просвета, что затрудняет кровообращение. Патологию принято разделять на несколько стадий:

• первичное образование пятен на стенках сосудов, представляющих собой небольшие вкрапления, редко рассасываемые. На этой стадии симптомы практически отсутствуют, и недомогания обуславливаются пониженным тонусом сосудов.
• наличие бляшек, значительно уменьшающих просвет сосудов. В этом случае ткани начинают активно прорастать, что привело к цементации и исключению естественного удаления. Болезнь переходит в хроническую стадию, значительно затрудняется кровоток, наблюдаются отклонения в структуре стенок, а также появляются отложения кальция. Внешние симптомы становятся явными и постоянными.
• критическая закупорка вен, зачастую достигающая полного их закрытия. Данная стадия приводит к отмиранию тканей, а в мозговом процессе наблюдается ухудшение мыслительных способностей.

Последняя фаза сопровождается большими сложностями в общении с пациентом. Во многих случаях это становиться непосильным бременем для близких. Кроме этого, требуется постоянная квалифицированная медицинская помощь. Выходом из сложившийся ситуации может быть помещение больного в специализированные центры, как пример, в дом престарелых от компании «Забота». Это позволяет создать максимально комфортные и безопасные условия для гостя.

Вопросы по теме

Какие неврологические симптомы могут указывать на церебральную микроангиопатию?

Церебральная микроангиопатия может проявляться различными неврологическими симптомами. Среди наиболее распространенных — это головные боли, нарушение координации, ухудшение памяти и внимания, а также такие симптомы, как онемение или слабость в конечностях. В более тяжелых случаях могут возникать инсульты илиTransient Ischemic Attack (TIA), которые могут впоследствии привести к инвалидности.

Как аномалия Киммерли может влиять на развитие атеросклероза артерий основания мозга?

Аномалия Киммерли, представляющая собой врожденное костное образование, может оказать влияние на кровоснабжение мозга, в том числе на артерии основания. Ограничение кровотока может способствовать развитию атеросклеротических изменений в артериях, что увеличивает риск возникновения ишемических нарушений. Таким образом, наличие данной аномалии может ухудшить состояние пациентов, страдающих от атеросклероза, и привести к более тяжелым неврологическим последствиям.

Какие меры могут помочь предотвратить инвалидность при церебральной микроангиопатии?

Для предотвращения инвалидности при церебральной микроангиопатии важны комплексные меры. Во-первых, необходимо регулярное медицинское обследование и мониторинг состояния сосудов. Во-вторых, следует соблюдать здоровый образ жизни: сбалансированное питание, физическая активность и отказ от курения. В-третьих, контроль факторов риска: лечение гипертонии, диабета и повышение уровня холестерина также является критически важным. Кроме того, реабилитационные программы и занятия с физиотерапевтом могут существенно улучшить качество жизни и восстановление функциональности.