Размеры ключичных и срединных вен: диффузные изменения и диаметр воротной вены 10 мм

Размеры ключичных и срединных вен могут варьироваться в зависимости от различных факторов, но обычно они имеют свою норму, которая не вызывает беспокойства. Диффузные изменения в этих сосудах могут указывать на различные патологии, требующие дальнейшего обследования для выяснения причины.

Что касается воротной вены, ее диаметр в 10 мм находится в пределах нормальных значений, что может свидетельствовать о хорошем состоянии кровообращения в системе воротной вены. Однако, для полноценной оценки необходимо учитывать и другие параметры, а также пациентскую историю и клиническую картину.

Некоторые дуплексные признаки в диагностике портального кровотока при остром алкогольном панкреатите

Вступление. Острый панкреатит (ОП) является распространённым заболеванием системы пищеварения, обладающим значительным медицинским, экономическим и социальным влиянием. Согласно статистическим данным, в России регистрируется от 52 200 до 58 000 случаев ОП в год, при этом более 20 000 пациентов теряет жизнь, в основном среди лиц трудоспособного возраста [1,8].

По классификации Российского общества хирургов (2014 года) выделяют некротический панкреатит (панкреонекроз) [3,9], который наблюдается у 15-20% пациентов и всегда проявляется в форме средней или тяжелой степени заболевания. Данное состояние имеет фазовое течение. Ранний этап обычно продолжается в течение первых двух недель, за которым следует поздний этап, затягивающийся от недель до месяцев. Эти две фазы целесообразно рассматривать отдельно, так как каждой из них соответствует определенная клиническая форма и, соответственно, специфический лечебно-диагностический алгоритм.

Одним из недостаточно исследованных аспектов первой фазы острого панкреатита является анализ состояния портальной гемодинамики как фактора, способствующего возникновения и ухудшению симптомов полиорганной недостаточности [2,10].

Учитывая, что под действием факторов агрессии (цитокинов, ферментов и различных метаболитов), образующихся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивается проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствующая поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника [11].

Современные ультразвуковые методики диагностики внутренних органов активно используются в различных областях медицины и, в ряде случаев, могут быть сопоставимы с инвазивными диагностическими методами по своей эффективности [6,7,11]. Применение импульсноволновой допплерографии позволяет оценивать линейные скорости кровотока, индекс гиперемии и косвенно судить о периферическом сопротивлении в сосудах печени и поджелудочной железы [5,12,14]. Однако на сегодняшний день не существует общепринятого протокола ультразвуковой ангиографии портального кровотока, а количественные показатели гемодинамики в портальной системе различаются в соответствии с данными различных авторов, что затрудняет определение места ультразвуковой ангиографии в диагностических алгоритмах данных заболеваний [4,13]. Точные сведения о динамике портального кровотока в первую фазу ОП отсутствуют, что подтверждает необходимость изучения изменений портальной гемодинамики, связываемых с полиорганной недостаточностью у пациентов с ОП и определяет цели и задачи нашего исследования.

Основной целью исследования стало изучение динамики ряда гемодинамических параметров в системе воротной вены при различных формах ОП.

Методы.

Методология исследования. Мы провели неконтролируемое исследование с прерванной временной серией пациентов, страдающих острым алкогольным панкреатитом. В исследование было включено 75 пациентов, среди которых 46 мужчин и 29 женщин. Средний возраст мужчин составил 47,19±3,35 года, женщин — 56,25±2,25 года.

Критерии включения. Критериями для включения пациентов в исследование стали наличие подтверждённого диагноза: острый панкреатит алкогольного генеза (по клиническим симптомам, опроснику AUDIT, лабораторным значениям и результатам ультразвукового исследования (УЗИ), эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и компьютерной томографии (КТ)); возраст от 20 до 70 лет. Критерии исключения охватывали: цирроз печени, злокачественные или доброкачественные новообразования печени, острый панкреатит неалкогольного происхождения.

Условия исследования. Лечение пациентов осуществлялось в стационаре хирургического отделения Республиканской клинической больницы № 4 в Саранске. Всем участникам предоставлялась консервативная терапия в соответствии с Протоколом диагностики и лечения острого панкреатита [4]. Хирургические вмешательства в ходе наблюдения не проводились. Смертельные исходы не были зафиксированы.

Пациентам на 1, 3, 6, 9 и 12-е сут лечения проводили ультразвуковое исследование с использованием ангиодопплерографии. Указанные сроки наблюдения были избраны для более детальной диагностики патоморфологического процесса в ткани поджелудочной железы с учетом токсемической и реактивной фаз развития ОП [9,10]. УЗИ осуществлялось на аппарате Toshiba Aрplio MX (Япония) с определением оценки формы патологического процесса в органе (отечная, панкреонекроз), линейного и объемного кровотока в печеночных (ПВ) и воротной (ВВ) венах. Кроме того, в эти же сроки измеряли индекс гиперемии (ИГ) — это отношение площади поперечного сечения ВВ к средней линейной скорости кровотока в ней, характеризующее наличие повышенного давления в воротной вене (портальная гипертензия).

За верхнюю границу нормы диаметра ВВ принимали 12 мм, ПВ — 10 мм. Анализ динамических изменений скорости кровотока по венам производился в сравнении со средними значениями данных параметров в норме. Среднее значение линейной скорости кровотока в ВВ 19,4±5,6 см/с, в ПВ — 18,0±3,0 см/с. Среднее значение объемной скорости кровотока в ВВ 1000,0±200,0 мл/мин, в ПВ — 853,2±40,0 мл/мин. [11].

Индекс гиперемии вычислялся по следующей формуле:

ИГ = ПСВВ / ЛСКВВ (см/с),

где ПСВВ — площадь сечения воротной вены (см 2 ); ЛСКВВ — линейная скорость кровотока в воротной вене (см/с). В норме ИГ составляет 0,03±0,01 см×с, а при наличии синдрома портальной гипертензии происходит достоверное его увеличение [11].

Этические аспекты. Исследование было проведено с согласия Локального этического комитета Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» (протокол заседания от 22.11.2013 года, протокол № 3), созданного в соответствии с приказом ректора университета № 878Р от 11.11.2004 года.

Статистический анализ Статистическую обработку всех полученных данных производили на персональном компьютере Intel Pentium 4 CPU 2,40 GHz методами вариационной и корреляционной статистики. Для каждого вариационного ряда рассчитывали среднее арифметическое, среднее квадратичное отклонение (использовалось также как показатель статистического разброса), величину t c различными дисперсиями при α = 0,050.

Использовался пакет «Microsoft Office Excel 2003 (11.5612.5606)» для проведения описательной статистики и t-теста для выборок с различными дисперсиями. Достоверность различий оценивали по t- ритерию Student. Текстовый, графический и иллюстративный материалы составлены с использованием пакета «Microsoft Office 2003 Professional».

Результаты

К участникам исследования. В зависимости от формы острого алкогольного панкреатита пациенты (75 человек) были разделены на 2 группы: первая группа — пациенты с панкреонекрозом (n=43), вторая группа — пациенты с отечной формой ОП (n=32).

Основные результаты исследования. Изучение системы портального кровотока показало, что у пациентов при панкреонекрозе на 3 сутки наблюдения отмечалось увеличение, по сравнению с нормой, диаметра ВВ — на 25,8% (15,1±0,87мм) (р<0,05) (табл. 1, рис. 1). При отечной форме ОП диаметр ВВ не изменялся (табл. 1, рис.

1).

Таблица 1. Параметры диаметра печени и воротной вены

Примечание: здесь и далее * — динамика показателей, достоверно отличающихся от нормальных значений; p5.

Рис. 1. Динамика диаметра воротной вены: верхняя граница нормы диаметра ВВ принята за 100%; здесь и далее # — достоверность различий относительно нормы (р<0,05).

Рис. 2. Динамика диаметра печеночных вен: за 100% принята верхняя граница нормы диаметра ПВ.

Исследование линейной скорости кровотока в ВВ показало, у больных с панкреонекрозом отмечалось ее достоверное повышение на 6 сутки — 35,32±4,1см/с (83,0%) с максимальным значением на 9 сутки — 45,57±3,86см/с (134,5%) (р<0,05) и 12 сутки наблюдения - 34,0±2,57 (76,3%) (табл. 2, рис. 3).

Таблица 2. Значения линейной скорости кровотока в воротной и печеночных венах

Рис. 3. Динамика линейного кровотока в воротной вене: за 100% принято среднее значение линейной скорости по ВВ.

При отечной форме ОП значения линейной скорости в ВВ также были повышены на 6 сутки — 34,28±2,59 см/с (76,3%) (р<0,05) и на 9 сутки наблюдения - 31,78±1,83 см/с (64,0%) (р<0,05).

Линейная скорость кровотока в портальной вене при панкреонекрозе увеличивалась достоверно на 1-й день — 30,33±1,56 см/с (68,2%) и на 3-й день — 27,83±1,76 см/с (55,3%), тогда как у пациентов с отечной формой ОП на 1-й день наблюдения — 27,25±2,18 см/с (табл. 2, рис. 4).

Рис. 4. Динамика линейного кровотока в печеночных венах: среднее значение линейной скорости по ПВ принято за 100%.

Объемная скорость кровотока в ВВ при панкреонекрозе ОП увеличивалась на 6, 9 и 12 сутки наблюдения, с максимальным уровнем значения на 9 сутки — 4581,03±580,38мл/мин (359,3%) (р<0,05) (табл. 3, рис. 5). При отечной форме ОП изменения отмечались только на 9 сутки наблюдения - 2727,25±193,96 мл/мин (172,8%) (р<0,05).

Таблица 3. Значения объемной скорости кровотока в воротной и печеночных венах

Рисунок 5. Динамика объемной скорости кровотока в воротной вене: за 100% принято среднее значение объемной скорости по ВВ.

Объемная скорость кровотока в ПВ при панкреонекрозе достоверно увеличивалась на 12 сутки — 1280,77±144,89 мл/мин (50,7%) (табл. 3, рис. 6). При отечной форме ОП изменений объемной скорости в ПВ не отмечалось.

Индекс гиперемии, свидетельствующий о возникновении портальной гипертензии, повысился достоверно у больных с панкреонекрозом на 1-й и 3-й дни наблюдения: до 105±0,03 и до 0,096±0,023 соответственно (табл. 4, рис. 7).

Рис. 6. Динамика объемной скорости кровотока в печеночных венах: за 100% принято среднее значение объемной скорости по ПВ.

Таблица 4. Значения ИГ

Рис. 7. Динамика индекса гиперемии: нормальное значение ИГ принято за 100%.

Обсуждение. Проведенные исследования основных параметров портальной гемодинамики в комплексном обследовании больных ОП показали целесообразность использования цветного дуплексного сканирования в диагностических мероприятиях при оценке выраженности воспалительно-деструктивных процессов, сопровождающихся эндогенной интоксикацией с развитием полиорганной недостаточности.

Исследование различных форм Острых Панкреатитов, возникающих в результате злоупотребления алкоголем, позволило выявить значительные изменения гемодинамических показателей в портальной системе, проявляющиеся в виде синдрома портальной гипертензии.

Было выявлено, что ОП в период развертывания токсемической и реактивной фаз развития патологического процесса в поджелудочной железе при различных формах (отечной и панкреонекрозе) протекает с некоторыми модификациями гемодинамики в порто-печеночной системе, которые при детальном изучении позволят в дальнейшем скорректировать лечебную тактику.

Возникновение синдрома портальной гипертензии, характеризующегося увеличением диаметра воротной вены при ОП, оказывает дополнительное негативное влияние на функциональное состояние печени. Нами установлено, что наиболее значимые динамические изменения воротной вены отмечались при панкреонекрозе алкогольного генеза.

Кроме того, состояние линейной скорости кровотока также косвенно свидетельствовало о возрастании притока крови в портальной системе, что характеризовалось увеличением скорости кровотока в воротной вене и отсутствием изменений гемодинамики в печеночных венах.

При отечной форме ОП изменения менее выражены и происходит их быстрая нормализация. При панкреонекрозе изменения в гемодинамике носят более стойкий характер и за период наблюдения не нормализуются.

Для подтверждения гемодинамических нарушений в портальной системе был рассчитан индекс гиперемии. Данный показатель дополнительно свидетельствовал о наличии более тяжелых морфоструктурных изменениях в печеночной ткани при панкреонекрозе, характеризующихся более длительными и стойкими гемодинамическими сдвигами.

Заключение. Таким образом, результаты нашего исследования могут быть интерпретированы как дополнительные диагностические критерии, указывающие на наличие гемодинамических изменений в системе воротной вены при ОП.

Выявленные гемодинамические трансформации проявляются в увеличении диаметра воротной вены, а В линейной и объемной скорости кровотока в данной системе, что сопровождается нарушением микроциркуляции в печеночных тканях и стазом крови, что свидетельствует об отсутствии адекватной динамики в объемном кровотоке в печеночных венах.

Список использованных источников:

1. Хирургическая панкреатология / С.Ф. Багненко, А.А. Курыгин, Г.И. Синенченко. — СПб.: Речь, 2009. — 608с.
2. Предикторы высокой вероятности летального исхода у больных с изначально легким течением панкреонекроза / С.И. Балныков, Т.Ф. Петренко // Хирургия. — 2010. №3. — С. 37-40.
3. Воробей А.В., Литвин А.А., Хоха В.М. Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992) — современные подходы к пересмотру // Новости хирургии. — 2010. Т. 18, № 1. — С. 149-160.
4. Диагностика и лечение острого панкреатита. / А.С. Ермолов, П.А. Иванов, Д.А. Благовестнов и др. — М.: «ВИДАР», 2013. — 382с.
5. Панкреонекроз. Протокол диагностики и лечения / М.Д. Дибиров, А.А. Юанов. М., 2012. – 366 с.
6. Чрескожное лечение больных с панкреонекрозом и распространённым парапанкреатитом / В.Г. Ившин, М.В. Иншин. Тула: Гриф и К, 2013. – 128 с.
7. Конфигурация некроза поджелудочной железы и дифференцированное лечение острого панкреатита. / Т.Г. Дюжева, Е.В. Джус, А.В. Шефер и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2013. Т.18, № 1. — С. 92-102.
8. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечения) / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Б. Красногоров и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2006, Т.11, №1. — С. 60-66.
9. Острый панкреатит // Сб. метод. материалов «Школы хирургии РОХ». — 2015. Редакция 1. — С.1-78.
10. Приказ №320 Департамента здравоохранения г. Москвы от 13.04.2011. О единой тактике и лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в лечебно-профилактических учреждениях Департамента здравоохранения г. Москвы.
11. Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации / под ред. Ю.Л. Шевченко. — М., 2010. — 21с.
12. Ранние КТ-признаки прогнозирования различных форм парапанкреонекроза. / Т.Г. Дюжева, Е.В. Джус, В.Ш. Рамишвили и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2009. Т. 14, № 4. — С. 54-63.
13. Оптимальное лечение острого панкреатита в зависимости от «модели» панкреонекроза. / А.В. Шабунин, А.Ю. Лукин, Д.В. Шиков // Анналы хирургической гепатологии. — 2013. Т. 18, № 3. — С. 70-78.
14. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G., Tsiotos G.G., Vege S.S. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus// Gut. 2013; 62 (1): 102-111.

Подписано в печать: 31.03.2016

Воротная вена на КТ что покажет

Тромб в просвете венозного сосуда (стрелка)

Компьютерные томограммы демонстрируют:

• Тромбоз. Это состояние характеризуется образованием сгустка крови в области воротной вены, что приводит к серьезным нарушением кровообращения. Рентгенологи, анализируя снимки, могут определить не только величину и местоположение тромба, но и причины его образования: такие как острые воспалительные процессы (дивертикулит, аппендицит и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта, а также повреждения органов, такие как печень или селезенка. Патологии системы свертывания крови также могут выступать как этиологические факторы. К предрасполагающим факторам относятся беременность, использование контрацептивов и лимфопролиферативные заболевания. Клиническая картина включает внезапные боли в животе, тошноту, рвоту, а Выраженную слабость и повышение температуры тела. Подобные симптомы могут наблюдаться и при прочих заболеваниях воротной вены.
• Кавернозная трансформация. Врожденные аномалии развития венозной системы приводят к образованию каверном, заполненных кровью. Описанные дефекты могут проявляться сужением вен либо их частичным или полным отсутствием. С помощью КТ-исследования можно выявить портальную гипертензию, которая часто наблюдается на фоне гепатита и цирроза печени.
• Пилефлебит. Этот гнойный воспалительный процесс, затрагивающий стенки воротной вены и ее ветви, обычно возникает на фоне перитонита, связанного с такими состояниями, как дивертикулит, холангит и деструктивный аппендицит. Септический тромбофлебит может протекать очень быстро, и его прогноз зачастую неблагоприятен. При затяжной форме, когда пациент проходит объемную антибактериальную терапию, на КТ наблюдается увеличение печени и селезенки. Основными факторами, способствующими этой патологии, являются тромбоз воротной вены и заражение крови патогенными микроорганизмами. У некоторых пациентов тромбофлебит может ассоциироваться с циррозом.

Воротная вена на КТ в норме

3D-модели для предоперационного планирования

В отсутствии патологии сосуд имеет 6-8 см в длину и 1-1,5 см в ширину. Вариантов деления вены в печени множество. Перед планированием операции на органах гепатобилиарной системы, включая главную пищеварительную железу, МСКТ с болюсным контрастированием визуализирует анатомические особенности сосудистого русла и показывает ветви воротной вены диаметром до 1 мм, взаимоотношения внутренних органов живота на уровне среза.

Воротная вена. Норма УЗИ

Для визуальной оценки состояния воротной вены применяются неинвазивные методы, которые позволяют выявить ее размеры и степень коллатерального кровообращения. Особое внимание уделяется наличию объемных образований. Первичные обследования проводятся с использованием таких методов, как компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Если возникнет необходимость, могут быть использованы более сложные методы диагностики. В нашем медицинском центре применяются различные технологии визуализации сосудов. Благодаря современному оборудованию и квалифицированным специалистам, мы можем эффективно решить вашу проблему. Доброжелательный персонал и комфортная атмосфера клиники помогут вам пройти процедуру без стресса и оставить позади болезнь.

Воротный сосуд необычен и отличается от верхней и нижней пустотелой артерии. Самое главное — воротная вена (норма УЗИ 8-12мм) при сборе крови с одиночных органов попадает не к сердцу, а в печень. Так, печенка обладает двумя венозными сетками, которые обеспечивают ее функционирование. В общем, размер воротного сосуда колеблется в районе восьми сантиметров.

Формирование воротной вены происходит благодаря слиянию сосудов селезенки и верхней брыжеечной вены, которая располагается за головкой поджелудочной железы. В районе входа в печень воротная вена (норма по УЗИ – до 12 мм) разделяется на ответвления. Эти анатомические особенности должны быть известны каждому врачу, так как нарушение кровотока в этой вене может быть связано с давлением, оказываемым крупной опухолью поджелудочной железы.

Также печенка способна нарушить стандартное течение крови от органов брюшного пространства по воротной вене, когда имеется циррозное поражение. Кроме верхней брыжеечной и селезеночной вен, считающихся корневой системой, главными ее притоками считаются:

• Поджелудочноободочная вена обеспечивает дополнительный венозный отток из поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;

• препилорическая вена, благодаря которой происходит кровоотток от желудочного отдела – пилоруса;

• Правая и левая желудочные вены.

Способы обследования воротникового сосуда

Существуют следующие методы:

• УЗИ, которое позволяет точно диагностировать тромбоз воротной вены и выявить участки повышенной эхогенности, вызванные тромбообразованием. Метод допплеровского ультразвукового исследования дает возможность оценить состояние воротной вены и печеночных артерий.

Итоги обследования находятся в зависимости от детального обследования полученного изображения опытным специалистом. Некоторые затруднения способны возникнуть при диагностировании печени, нарушенной вследствие цирроза, а еще у людей с излишним весом. В ходе обследования с помощью цветного УЗИ с Доплером заметно повышается качество осмотра.

Благодаря этому виду УЗИ можно определить засоренность воротной вены, ее кровоток, аномальное строение и сильные нарушения кровотока. Помимо этого, после трансплантации можно обследовать артерию печени, ее аномальное развитие. Также доплерография дает возможность обнаружить отклонения областей данной вены в печени, что помогает при назначении хирургического вмешательства. Дуплексный способ ультразвука считается главным в диагностике пропускаемости артерии печени после пересадки органа;

• Спленоманометрия происходит после пункции селезенки с использованием иглы и манометра. Нормальное давление варьируется от 120 до 150 мм водного столба; если оно превышает 300 мм, это свидетельствует о сильной гипертензии.

• Гепатоманометрия осуществляется после пункции печени. Обычное внутрипеченочное давление составляет 80-130 мм вод. ст., и при наличии цирроза может значительно увеличиваться.

• портоманометрия заключается в прямом измерении давления воротной системы при осуществлении лапаротомии либо трансумбиликальной портографии. В ходе этого процесса катетер внедряется сквозь вену пупка;

• Портогепатография (продолжение предыдущего метода) подразумевает введение контрастного вещества в портальную вену через катетер. Данная процедура позволяет оценить состояние сосудов печени.

• геатовенография и кавография играют решающую роль в распознании синдрома Бадца-Киари;

• спленопортография заключается во введении в селезенку посредством катетера контрастного вещества, которое поможет рассмотреть проходимость русла;

• эзофагография дает возможность выявить варикозные узловые вены в пищеводе благодаря рентгеноскопии. Причем данные вены выделяются как округлые просветления в качестве цепочки и ветвящихся полосочек. Одновременно с этим, возможно, рассмотреть расширенные сосуды кардиального отдела желудка;

• Ректороманоскопия может помочь выявить варикозные изменения при наличии коллатерального кровообращения в мезентерико-геморроидальной системе.

• гастроскопия и эзофагоскопия обнаруживают варикозные сосуды желудка и пищевода, которые говорят о портальной гипертензии;

При внедрении контрастного элемента сразу возможно установить промежуток воротной вены и обнаружить увеличенные сосуды, которые находятся в пространстве живота. Варикозные сосуды разбухают в просвет пищевода, а при использовании контраста становятся видимыми. Есть возможность выявления пупочной вены и варикозных желудочных вен.

Размер по средней ключичной 138 мм размер по срединной 100 мм выраженные диффузные изменения диаметр воротной вены 10 мм

Увеличение размера воротной вены и непрямые признаки: • диаметр более 11 мм внутри печени • 13-15 мм в печеночно-двенадцатиперстной области. • Вариации диаметра менее 2 мм или изменение на 50-100% во время дыхательных движений. • Наличие цирроза печени. • Увеличение селезенки. • Возможный асцит. • Утолщение стенок желчного пузыря и желудка.

Расширение вен, впадающих в воротную вену: • левая желудочная вена более 4 мм. • верхняя мезентериальная вена более 10 мм (часто включая в себя большую по диаметру, чем ворота вены). • Хорошая визуализация нижней мезентериальной вены. • Селезеночная вена, обычно ассоциированная с увеличением селезенки.

Компрессия или окклюзия притока воротной вены: сегментарная портальная гипертензия. • Обычно сосуд окружен опухолевыми образованиями. • При поражении селезеночной вены последняя гакже подвергается воспалительной облитерации и тромбозу из-за хронического панкреатита.

Изменения кровотока и коллатерали воротной вены

Изменения кровотока: • Скорость кровотока замедляется до < 10 см/с (норма - L5-20 см/с). • Диаметр просвета >15 мм, не изменяется при дыхании. • Двунаправленный, отсутствующий или обратный ток крови в воротной вене или ее притоках.

Коллатерали: обнаружение портально-системных коллатералей. Острый тромбоз воротной или мезентеральной вены: • Эхогенный дефект наполнения. • Расширение сосуда. • Отсутствие цветовых допплеровских сигналов кровотока. На заметку: клиническая картина острого живота. Хронический тромбоз воротной вены: • Просвет расширен незначительно либо не изменен. • Эхогенный тромб внутри просвета. • Отсутствие измеримого кровотока при допплеровском УЗИ, что приводит к образованию коллатералей и реканализации (кавернозная трансформация воротной вены).

Смещение, компрессия: • внутрипеченочного отдела вследствие цирроза или опухоли; • внепеченочных отделов вследствие хронического панкреатита или опухолей поджелудочной железы.

Инфильтрация: • нерегулярная сосудистая сетка, слабой выраженности. • Обычно возможно визуализировать опухоль, вызывающую проблему.

Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени

По данным ВОЗ ежегодно в разных странах около 300 тыс. человек заболевают вирусным гепатитом В. Во всем мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV, 45 млн. из которых по статистике погибают от цирроза печени (ЦП). Еще более серьезную опасность представляет вирусный гепатит С. В России частота встречаемости инфекции HCV составляет около 4,5 %.

Одной из наиболее актуальных проблем в современной гепатологии является алкогольная болезнь печени. Около 20-35 % людей, употребляющих алкоголь, страдают алкогольным гепатитом, а у 10-20 % развивается алкогольный цирроз печени.

Ранняя диагностика этих состояниий крайне важна. Своевременное выявление позволяет значительно улучшить качество и продолжительность жизни пациентов с помощью профилактических и лечебных мер.

Одним из важнейших диагностических методов современной гепатологии является ультразвуковое исследование с применением методик ультразвуковой ангиографии (УЗ-ангиографии). Возможности и ограничения этого комплексного исследования до конца не определены. Несмотря на большое количество публикаций, посвященных допплерографии при диффузных заболеваниях печени и патологии печеночных сосудов, данная проблема остается изученной недостаточно: отсутствует общепринятая методика уз-ангиографии сосудов печени, значения количественных показателей печеночной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место уз-ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении внутриорганного кровообращения при прогрессировании патологического процесса.

Настоящая методика особенно интересна для пациентов с заболеваниями, связанными с синдромом портальной гипертензии, однако ее роль в дифференциальной диагностике причин этого синдрома еще требует дальнейшего изучения. Все сказанное подчеркивает актуальность данной проблемы и определяет цели нашего исследования.

Цель и задачи работы

Целью настоящего исследования явилось определение возможностей ультразвуковой ангиографии печени в диагностике синдрома портальной гипертензии и различных заболеваний, сопровождаемых сходной клинической картиной, обусловленной этим синдромом.

Для осуществления поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать протокол УЗ-ангиографии печени для диагностики причиной портальной гипертензии;

2. Оценить значение УЗ-ангиографии в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождаемых синдромом ПГ;

3. Оценить информативность УЗИ, дополненного методиками УЗ-ангиографии, для диагностики ЦП;

4. Определить возможности ультразвуковой диагностики в различении этиологических форм цирроза печени и определения динамики проявлений портальной гипертензии;

5. Сформулировать диагностические алгоритмы, определяющие показания и порядок проведения УЗ-ангиографии печени при патологиях с синдромом портальной гипертензии.

Научная новизна работы

Настоящая работа предлагает использовать комплексную УЗ-ангиографию как информативный метод диагностики портальной гипертензии и связанных с ней заболеваний. Проведен сравнительный анализ методов серой шкалы и комбинированного УЗИ с учетом УЗ-ангиографии. Впервые были определены узкие признаки острого алкогольного гепатита у пациентов с циррозом. Разработаны диагностические алгоритмы для назначения, последовательности и применения УЗ-ангиографии печени.

Практическая значимость

В настоящей работе были уточнены и систематизированы основные уз-признаки заболеваний, сопровождаемых ПГ. Обоснованы принципы их ультразвуковой дифференциальной диагностики. Предложен способ диагностики ОАГ у больных ЦП, позволяющий диагностировать данную патологию в самые короткие сроки, в отличии от других методов. Внедрены диагностические алгоритмы, определяющие показания к проведению, порядок выполнения и возможности УЗ-ангиографии печени.

Реализация результатов работы

Основные положения работы активно используются в кабинетах ультразвуковой диагностики кафедры лучевой диагностики Учебно-научного центра Медицинского Центра УД Президента РФ, а В отделении гастроэнтерологии ЦКБ МЦ УД Президента РФ. Они Внедряются в программы повышения квалификации врачей-специалистов в области ультразвуковой диагностики, проводимые кафедрой лучевой диагностики УНЦ МЦ УД Президента РФ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, подана заявка об изобретении ультразвукового способа диагностики ОАГ у больных ЦП.

Апробация диссертации

Важные аспекты диссертационной работы были представлены и обсуждены на 6-й международной конференции Ангиодоп-99, посвященной актуальному состоянию методов неинвазивной диагностики в медицине, которая прошла в Санкт-Петербурге с 28 по 30 июня 1999 года. Также она была представлена на конференции по ультразвуковой диагностике, состоявшейся в Москве 9-10 сентября 1999 года, на 9-м международном конгрессе Всемирной федерации ультразвука в медицине и биологии, проходившем во Флоренции, Италия, с 6 по 10 мая 2000 года, на 6-й Российской Гастроэнтерологической Неделе в Москве с 23 по 27 октября 2000 года, в заседании Московского общества медицинских радиологов 15 ноября 2000 года в Москве, а также на Европейском конгрессе радиологов ECR 2001, который проходил в Вене, Австрия, с 2 по 6 марта 2001 года. Официальная защита диссертации состоялась 18 сентября 2001 года на совместной научной конференции кафедры лучевой диагностики УНЦ МЦ УД Президента РФ, в которой также принимали участие кафедры иммунологии, нефрологии и ревматологии УНЦ МЦ УД Президента РФ, а также кафедры терапии факультета фундаментальной медицины МГУ и отделения гастроэнтерологии, нефрологии и пульмонологии ЦКБ МЦ УД Президента РФ.

Объем и структура работы

Данная работа насчитывает 110 страниц текста и включает введение, шесть глав, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографический список. Диссертация сопровождается собственными сонограммами и содержит 9 таблиц, 2 диаграммы и 2 диагностических алгоритма. В библиографической части указано 108 источников.

1. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клинический материал и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты комплексного клинического обследования 143 больных с диффузными заболеваниями печени и патологией вен печени (табл.1 на стр.7).

У 101 пациента был установлен диагноз цирроза печени, у 25 человек — хронического вирусного гепатита без проявлений цирроза и портальной гипертензии, у 17 — тромбоза воротной вены различной природы. Контрольную группу составили 20 пациентов с язвенной болезнью, у которых не наблюдали признаков патологий печени.

Всем больным было выполнено комплексное обследование, стандартное для отделения гастроэнтерологии ЦКБ. Оно включало подробный сбор анамнеза, физическое исследование, УЗИ с УЗ-ангиографией печени (100 % больных), ЭГДС (87,7 %), биохимический и общий анализы крови (100 % больных), исследование крови на маркеры вирусных гепатитов (100 % больных). Клинический диагноз подтвержден гистологически при чрезкожной или интраоперационной биопсии печени у 53,8 % больных.

Настоящая работа была выполнена на ультразвуковых сканерах высшего класса (Toshiba 370А Power vision 6000, ATL HDI 5000, Siemens «Elegra»). Использовались мультичастотные конвексные датчики с доминирующей частотой 4,2 Mhz.

Таблица 1.

Распределение пациентов по типу патологии.

ЦП в исходе ХВГ

Цирроз печени в результате аутоиммунного гепатита

ОАГ, алкогольный ЦП

Тромбоз воротной вены

Исследование сосудов печени проводилось в режиме УЗ-ангиографии, включавшей цветовое допплеровское и энергетическое картирование (ЦДК и ЭД), импульсно-волновой допплер (ИД) и трехмерную реконструкцию сосудов (3-D).

Обработка статистических данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программного обеспечения STATISTIKA 5.5. Для определения значимости различий между изучаемыми величинами применялся критерий Стьюдента. Также были проанализированы общепринятые параметры для оценки информативности методов: чувствительность, специфичность, точность, положительные и отрицательные прогностические значения.

Результаты исследований

На основании данных, полученных в процессе исследования, была отмечена невысокая чувствительность УЗИ в режиме серой шкалы для диагностики ЦП (58,4 %). Были выделены два типа уз-признаков, позволяющих обнаружить ЦП и сопровождающую его ПГ: безусловные и условные. К безусловным признакам были отнесены: неровность контура печени, извитой ход внутрипеченочных сосудов, кровоток в параумбиликальной вене (ПУВ) и обратное направление воротного кровотока. Эти признаки показали высокую специфичность (100 %), кроме того они отражали прямые признаки ЦП и ПГ — процессы фиброзирования и регенерации паренхимы печени, шунтирование воротного кровотока. Наиболее полное представление о изменении сосудистого рисунка печени можно было получить, используя режим 3-D.

К условным критериям диагностировались: спленомегалия, асцит, расширение вен воротной системы и снижение скорости воротного кровотока (Vpv).

Таблица 2.

Частота встречаемости безусловных и условных признаков цирроза печени и портальной гипертензии.

Признак

ЦП

ХВГ

Контроль

1. Безусловные признаки

Неровный контур печени

Извитой ход сосудов печени

Гепатофугальный воротный кровоток

2. Условные признаки

Расширение вен воротной системы

Изменения в кровотоке печеночных вен

Снижение скорости воротного кровотока

Частота встречаемости безусловных и условных признаков ПГ приведена в таблице 2 на стр. 7.

Дополнение исследования уз-ангиографией позволило повысить чувствительность и точность метода для диагностики ЦП с 58,4 % до 76,2 % и с 71,2 % до 82,9 %, соответственно. Незначительное снижение специфичности со 100 % до 97,8 % не уменьшило ценность комплексного УЗИ.

С целью уточнения значимости ультразвуковых методов для дифференциации различных форм цирроза печени у пациентов с уже сформированным синдромом портальной гипертензии, все случаи цирроза были разделены на несколько групп (см. таб. 3).

Таблица 3.

Распределение больных на группы в зависимости от этиологии ЦП.

Тип патологии

Количество пациентов

Возраст, лет

Б. Аутоиммунный гепатит, цирроз

В. Алкогольный ЦП

Г. Алкогольный ЦП, ОАГ

Д. Контрольная группа

В каждой группе пациентов были исследованы основные ультразвуковые параметры, которые отражают изменения в структуре и гемодинамике при циррозе печени. При анализе полученных данных была выявлена следующая особенность: скорость воротного кровотока (Vpv) была ниже у пациентов с циррозом по сравнению с контрольной группой.

Исключение составили больные ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, у которых не отмечалось снижения данного показателя, что тем не менее не может являться четким дифференциальным критерием этого заболевания (достоверное различие между Vpv у больных групп Б и В отсутствовало — 19,9 ± 4,4 и 16,9 ± 3,4 см/сек, (p > 0,05) ). Vsv не различалась у больных с разными формами ЦП. Измененный кровоток в печеночных венах встречался у больных алкогольным ЦП в абстиненции в 66,6 % случаев, с ОАГ в 75,0 % случаев, у 50 % больных ЦП вирусной этиологии и у 33,3 % больных ЦП в исходе аутоиммунного гепатита.

RIha был повышен только у больных ЦП в исходе ХВГ и аутоиммунного гепатита (0,75 ± 0,07 и 0,79 ± 0,08 (p 0,0005 и p 0,00005 в сравнении с контрольной группой)). У больных алкогольным ЦП среднее значение RIha достоверно не отличалось от такового в группе контроля. У больных ЦП с ОАГ RIha был снижен, что отличало эту группу от остальных: в сравнении с контрольной группой (0,61 ± 0,06 и 0,68 ± 0,04 (p 0,0005)); в сравнении с больными алкогольным ЦП в абстиненции (0,61 ± 0,06 и 0,70 ± 0,06 (p 0,0005)). Низкий RIha (≤0,61) являлся высокочувствительным и высокоспецифичным признаком атаки ОАГ (чувствительность — 89,3 %, специфичность — 97,3 %, положительный предсказательный тест — 92,6 %, отрицательный предсказательный тест — 96,0 %, точность теста — 95,1 %).

Реканализация печеночной воротной вены наблюдалась у 30,4 % пациентов с вирусным циррозом, у 11,1 % с циррозом на основе аутоиммунного гепатита, у 60,9 % с алкогольным циррозом в стадии абстиненции и у 55,6 % с циррозом при обострении острого алкогольного гепатита. Несмотря на высокую частоту этого признака портальной гипертензии у пациентов с алкогольным циррозом, он не может быть использован как дифференцирующий критерий заболевания.

Передне-задний размер правой доли печени был увеличен у всех групп пациентов с циррозом (наибольшее увеличение фиксировалось у пациентов с алкогольным циррозом при обострении — 17,5 ± 2,0 см). Длина селезенки не имела значительных отличий между различными этиологическими вариантами цирроза.

На основании вышеприведенных данных, мы пришли к следующему выводу: точная дифференциальная диагностика этиологии ЦП при УЗИ не представляется возможной. Исключение составляют случаи ОАГ, при котором помимо уз-признаков ЦП, будет отмечаться характерное изменение резистентности артериального печеночного русла.

При изучении динамики развития признаков портальной гипертензии была наблюдаема эволюция узких признаков у пациентов разной функциональной классификации по шкале Чайлд-Пью, которые имели различную степень портальной гипертензии. У пациентов с хроническим вирусным гепатитом без признаков цирроза, а также у пациентов с циррозом в классе А по шкале Чайлд-Пью, не имеющих портальной гипертензии, ультразвуковые критерии цирроза и портальной гипертензии не были обнаружены.

Дифференциальная ультразвуковая диагностика ХВГ и «доклинической» стадии ЦП не представлялась возможной. Диагноз можно было поставить исключительно на основании данных пункционной биопсии печени.

У больных ЦП с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, имевших начальную степень ВРВП, отмечались умеренное расширение селезеночной вены — в среднем до 0,86 ± 0,21 см и умеренное увеличение селезенки — в среднем до 12,9 ± 2,5 см, что достоверно отличало этих больных от группы контроля и от больных ХВГ, не имевших признаков ЦП или ПГ (p< 0,0005 и p< 0,005; p< 0,00001 и p< 0,0005, соответственно). Скоростные показатели кровотока в венах воротной системы у больных данной группы имели тенденцию к снижению, однако их средние значения укладывались в пределы допустимой нормы. У 30,4 % больных был выявлен кровоток в ПУВ, у 39 % отмечалась неровность контура печени. Ультразвуковой метод показал невысокую чувствительность для диагностики ЦП у таких больных - 52,2 %, при высоких значениях специфичности, точности, положительного и отрицательного предсказательного тестов - 97,8 %, 82,4 %, 92,3 % и 80,0 %, соответственно.

У больных ЦП с функциональным классом В по классификации Чайлд-Пью и выраженным ВРВП отмечалось дальнейшее нарастание уз-признаков ПГ: более выраженное расширение селезеночной вены — 0,98 ± 0,17 см, спленомегалия (длина селезенки — 14,8 ± 2,7 см). Чаще наблюдался кровоток в ПУВ — у 61,1 % больных. В 38,9 % случаев был выявлен асцит. Контуры печени в большинстве случаев были неровными (72,2 %).

Значения скорости воротного кровотока (Vpv) находились на нижней границе нормы. Ультразвуковое исследование позволяло установить точный диагноз для всех пациентов этой группы (чувствительность диагностики для выявления сформировавшегося цирроза с явной портальной гипертензией составила 100 %, специфичность — 97,8 %, точность — 98,4 %, положительное предсказательное значение — 94,7 %, отрицательное предсказательное значение — 100 %). У пациентов с терминальной стадией цирроза наблюдалось статистически значимое расширение основного стебля воротной вены — в среднем до 1,42 ± 0,10 см (по сравнению с контрольной группой — p< 0,000001, по сравнению с группой с хроническим вирусным гепатитом - p< 0,000001), выраженное снижение скорости воротного кровотока (в среднем до 10,0 ± 2,3 см/сек) и значительное увеличение диаметра портальной вены (в среднем до 0,76 ± 0,31 см). У всех этих пациентов фиксировался стойкий асцит и неравномерные контуры печени. Ультразвуковое исследование позволяло установить точный диагноз у всех пациентов с классом С по шкале Чайлд-Пью (чувствительность метода - 100 %, специфичность - 97,8 %, точность - 98,0 %, положительное предсказательное значение - 85,7 %, отрицательное предсказательное значение - 100 %).

На основании приведенных данных, к ранним уз-признакам сформировавшегося ЦП можно отнести спленомегалию (длина селезенки более 12,0 см) и расширение селезеночной вены (>0,8 см), являющихся начальными проявлениями синдрома ПГ. Параллельно прогрессирующей спленомегалии и расширению селезеночной вены развивается коллатеральное русло (в нашем исследовании ВРВП и позднее (или одновременно с ним) реканализация ПУВ). Постепенно нарастает структурная перестройка паренхимы печени, проявляющаяся неровностью контура, неоднородностью структуры и деформацией хода внутрипеченочных сосудов. К поздним уз-признакам декомпенсированного ЦП и выраженной ПГ можно отнести асцит, расширение воротной вены, снижение скорости воротного кровотока и значительный диаметр ПУВ, а В ряде случаев появление обратного кровотока в ветвях воротной вены.

Подводя итог вышеприведенным данным, необходимо отметить, что уз-диагностика ЦП практически невозможно у больных, не имеющих признаки ПГ, часто затруднена при наличии начальных проявлений ПГ и имеет исключительно высокую информативность при исследовании больных со сформировавшимся синдромом ПГ.

Для уточнения возможностей ультразвукового метода в дифференциации печеночной и внепеченочной форм портальной гипертензии были изучены результаты клинического осмотра 17 пациентов с тромбозом воротной вены. Возможноя причина тромбоза была установлена во всех случаях, кроме одного (см. таб. 4 на стр. 13).

Таблица 4.

Возможные причины тромбоза воротной вены.

Возможноя причина

Количество больных

Сублейкемический миелоз без патологии печени

Возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием в диагностике тромбоза в системе воротной вены

Экспертный уровень по доступной цене. Монокристаллические датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в формате ноутбука. Легкий переход в стационарный сканер при наличии тележки.

Тромбоз воротной вены (ВВ) — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания [1-4]. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезен и неблагоприятен, часто наблюдаются смертельные исходы вследствие кровотечений или печеночной комы.

Цель работы — показать на клинических примерах возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) в диагностике тромбоза в системе воротной вены.

Первый прижизненный диагноз тромбоза основного стебля воротной вены был установлен С.П. Боткиным в 1862 году. В 1934 году Н.Д. Стражеско впервые описал прижизненно обнаруженный тромбоз правой ветви ствола воротной вены, основываясь на собственных исследованиях и литературных источниках, он разработал симптоматику закупорки данной ветви.

Достоверные данные о частоте тромбоза воротной вены пока остаются недостаточными. По секционным материалам данный тромбоз определяется в 0,14-0,34 % случаев всех вскрытий (L. Lissauer, 1908; L.Т. Webster, 1921; Е.С. Pallette, 1936). Согласно другим исследованиям (А.И.

Грицюк, 1973), при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) тромбоз воротной вены был обнаружен в 0,56% случаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет 0,8% всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

1. Травмы стенок вен при хирургических операциях.
2. Снижение скорости крови в воротной вене: сдавление сосудов снаружи опухолями, рубцами, эхинококковыми кистами, альвеококками; хроническая сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; синдром Бадда — Киари (тромбоз печеночных вен).
3. Увеличение свертываемости крови или изменение соотношения клеточных элементов крови: в послеоперационный период — особенно у онкологически больных, а также после спленэктомии; при воспалительных процессах — как осложнение острого аппендицита, при гнойных холангитах и лимфаденитах гепатодуоденальной связки, язвенном колите; панкреонекрозе; инфекциях пупка у новорожденных (неонатальная септицемия, омфалит, заражение при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови); при осложнениях беременности (например, эклампсии); при некоторых гематологических заболеваниях, вызывающих увеличение свертываемости крови (в частности, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Клинические проявления зависят от места и протяженности тромбоза воротной вены, скорости его развития и характера предшествующих заболеваний печени. Наиболее серьезным проявлением является инфаркт или атрофия сегмента печени. Но в третий случаев тромбоз развивается медленно, что позволяет формироваться коллатеральному кровотоку, в результате чего воротная вена может реканализироваться и произойти кавернозная трансформация. Тем не менее, даже при относительно благоприятном течении заболевания портальная гипертензия все равно возникает [1-4].

При диагностике тромбоза воротной вены следует обратить внимание на коагулограмму: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови [2].

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхогенности, с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными: от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей (рис. 1, а).

Эхогенность тромба чаще является более высокой, чем окружающей его крови. Однако на ранних стадиях формирования эхогенность может отличаться настолько незначительно, что визуализация тромба чрезвычайно сложна. Могут определяться увеличение диаметра сосуда с нечеткостью контуров, увеличение печени и снижение ее эхогенности, увеличение селезенки. Могут быть найдены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени [3].

Рис. 1. Эхограмма тромбоза воротной вены.

a) В-режим. Неоднородное образование повышенной эхогенности с неровными, нечеткими контурами в просвете воротной вены (стрелки). б) Режим ЦДК. Полное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; допплеровский сигнал определяется в сети мелких коллатералей.

При ЦДК отмечается полное или частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; в случае частичного тромбоза сигнал определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей (рис. 1, б). В случае частичного тромбоза определяется допплеровский сигнал с признаками турбулентности на фоне повышенной скорости кровотока.

При наличии опухолевого тромбоза кровоток может проявляться как пульсирующим, так и непрерывным [2, 3]. На снимках могут видеть как мелкие, так и крупные коллатерали. В случае кавернозной трансформации воротной вены, при использовании цветного допплеровского картирования (ЦДК), в коллатералях можно удалить сглаженную допплеровскую кривую, при этом средняя скорость кровотока не превышает 8 см/с [5]. Возможны кавернозные мальформации вен, а также спонтанные порто-портальные, порто-кавальные и спленоренальные шунты.

При проведении компьютерной томографии (КТ) тромб определяется как дефект наполнения в области просвета воротной вены, сигнал при этом не усиливается.

При магнито-резонансной томографии (МРТ) в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

Ангиография служит завершающим этапом для подтверждения диагноза. В рамках безопасности исследование чаще осуществляется в венозной фазе верхнебрыжеечной артериографии, в то время как спленопортография применяется реже. В воротной вене можно обнаружить дефект наполнения, или же она вообще не будет контрастироваться.

В зависимости от локализации тромба различают три вида тромбоза воротной вены: радикулярная форма (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов); терминальная форма (тромбозы мелких разветвлений и капилляров воротной вены в печени); стволовой тромбоз (в самом стволе воротной вены) [1-3].

Кроме того, тромбоз воротной вены бывает острым (после спленэктомии, при циррозе) и хроническим (развивается долго — от нескольких месяцев до нескольких лет) [1-3].

Стадии тромбоза

1. Острая стадия — эхогенный тромб. Воротная вена может быть увеличена.
2. Подострая стадия — визуализируются тромбические массы и мелкие коллатерали. Размер воротной вены также может быть увеличенным.
3. Хроническая стадия — наблюдаются значительные коллатерали в проекции облитерированной воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Воротная вена может быть уменьшена или не видна [1-3].

Приводим несколько клинических наблюдений пациентов с тромбозом воротной вены и ее ветвей.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Ц., 39 лет. В анамнезе имеется тупая травма живота, после которой развился геморрагический панкреонекроз. Перенёс несколько хирургических вмешательств, в том числе дренирование сальниковой сумки. На данный момент жалуется на болевые ощущения в области эпигастрия.

УЗИ брюшной полости

Печень увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, признаков билиарной гипертензии нет. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок. Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены (рис. 2, а).

При ЦДК — выраженные коллатерали в проекции воротной вены (рис. 2, б). Желчный пузырь удален.

Размеры поджелудочной железы увеличены, головка достигает 40 мм. Контуры органа неровные и размытые, структура неоднородная, наблюдается чередование участков с повышенной и пониженной эхогенностью. Проток виден на всем протяжении, его ширина на уровне тела поджелудочной железы достигает 10 мм. В области головки органа отмечаются выраженные околоподжелудочные коллатеральные анастомозы (рис. 3). Селезенка имеет нормальные размеры, её структура однородная и средней эхогенности. Диаметр селезеночной вены составляет 7 мм, её ход извит и деформирован, в районе ворот селезенки видны выраженные коллатерали (рис. 4). Заключение: гепатомегалия. Диффузные изменения печени. Хронический головчатый панкреатит.

Тромбоз воротной вены с последующей реканализацией и кавернозной трансформацией воротной вены, развитием коллатеральных анастомозов.

Рис. 2. Эхограмма, демонстрирующая кавернозную трансформацию воротной вены.

а) В-режим. Отсутствие типичного трубчатого анэхогенного ствола воротной вены с гиперэхогенными стенками. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок (стрелка). Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены.б) режим ЦДК — выраженные крупные коллатерали в проекции воротной вены.

Рис. 3. Эхограмма околоподжелудочных коллатералей при тромбозе воротной вены.

а) В-режим. б) Режим цветного допплеровского картирования.