Можно ли провести откачку при циррозе печени и отеке мозга

Откачка при циррозе печени и отеке мозга может быть сложной и рискованной процедурой. У пациентов с циррозом наблюдается нарушение функции печени, что может привести к ухудшению общего состояния и осложнениям. Кроме того, отек мозга требует крайне осторожного подхода, так как любые резкие изменения могут усугубить ситуацию.

Тем не менее, в некоторых случаях откачка может быть показана, особенно если причина отека мозга и цирроза связана с определенными состояниями, требующими срочного вмешательства. В таких ситуациях необходимо проводить манипуляции исключительно в условиях стационара под контролем опытных специалистов, учитывая все риски и возможные последствия.

При циррозе печени и отеке мозга возможно откачать человека

Асцит представляет собой накопление жидкости в брюшной полости. Небольшие объемы жидкости могут не проявляться никак, в то время как значительное количество (более литра) приводит к увеличению живота, выпячиванию боковых областей, которые меняют положение в зависимости от позы пациента, а также затуплению перкуторного звука и флюктуации. При серьезных формах асцита могут наблюдаться выпячивания пупка, образование грыж, стрии на стенке живота, расхождение прямых мышц и отеки мошонки. Когда асцит возникает из-за портальной гипертензии, возможно расширение вен на поверхности брюшной стенки.

a) Патофизиология. Существует множество факторов, способствующих развитию асцита, наиболее часто встречающиеся среди которых — злокачественные новообразования, цирроз печени и сердечная недостаточность. Необходимо учитывать альтернативные причины, даже если у пациента имеется хроническое заболевание печени (таблица 21). Основным фактором, способствующим образованию асцита при циррозе, является вазодилатация.

Шунтирование крови при портальной гипертензии приводит к выделению вазодилататоров (в основном NO). По мере прогрессирования цирроза периферическая вазодилатация приводит к снижению системного артериального давления. Это приводит к компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы и вторичному альдостеронизму, повышенной активности симпатической нервной системы, повышенной секреции предсердного натрийуретического гормона и изменению активности калликреин-кининовой системы (рис. ниже). Следствием этого является задержка натрия и воды.

Патогенез асцита

В таких условиях сочетание вазодилатации внутренних органов и портальной гипертензии приводит к повышению проницаемости капилляров кишечника и накоплению жидкости в брюшной полости.

b) Диагностика. Ультразвуковое исследование является наиболее эффективным методом диагностирования асцита, особенно у лиц с ожирением и при наличие малых объемов жидкости. В процессе парацентеза (если это необходимо, под ультразвуковым контролем) можно забрать образец асцитической жидкости для дальнейшего анализа. Характер жидкости может помочь в определении причины асцита (таблица 22).

Приблизительно у 10% пациентов выявляется плевральный выпот, обычно с правой стороны (печеночный гидроторакс); в большинстве случаев он небольшой и определяется только на рентгеновских снимках грудной клетки, но иногда может быть значительным. Не следует предполагать, что плевральный выпот, особенно на левой стороне, связан с асцитом.

Количество полиморфноядерных лейкоцитов более 250х10 6 /л указывает на инфицирование асцитической жидкости (спонтанный бактериальный перитонит — см. ниже). Для выявления заболеваний брюшины может быть полезна лапароскопия.

Содержание триглицеридов более 1,1 г/л (110 мг/ дл) является диагностическим критерием хилезного асцита, связанного с нарушением оттока лимфы из брюшной полости; в этом случае асцитическая жидкость имеет характерный молочно-белый цвет.

c) Лечение. Эффективная терапия может облегчить симптомы, однако не продлевает жизнь; при выраженном асците возможны серьезные расстройства водно-электролитного баланса и печеночная энцефалопатия. Лечение транссудативного асцита базируется на ограничении потребления натрия и жидкости, применении диуретиков и, если требуется, удалении асцитической жидкости через парацентез. При экссудативном асците, обусловленном злокачественной опухолью, проводят парацентез, замещение жидкости, как правило, не требуется. В ходе терапии асцита следует регулярно контролировать вес пациента, чтобы его масса тела не снижалась более чем на 1 кг в сутки для предотвращения дегидратации.

1. Ограничение потребления натрия и воды. Ограничение натрия в рационе имеет ключевое значение для создания отрицательного натриевого баланса, и в некоторых случаях этого может быть достаточно для улучшения состояния пациента. Снижение потребления натрия до 100 ммоль/сут (бессолевая диета) обычно оказывается эффективным.

Следует избегать применения препаратов, содержащих относительно большие количества натрия, и препаратов, способствующих его задержке, например НПВС (табл. 23). Ограничение потребления воды до 1,0— 1,5 л/сут требуется только в том случае, если концентрация натрия в плазме падает ниже 125 ммоль/л.

2. Диуретики. Большинству пациентов в дополнение к ограничению натрия требуются диуретики. Антагонист альдостерона спиронолактон (100—400 мг/сут) является препаратом первой линии, но он может вызывать болезненную гинекомастию и гиперкалиемию. В этом случае его можно заменить амилоридом (5—10 мг/сут).

Некоторым пациентам также необходимы петлевые диуретики, такие как фуросемид, но они могут привести к нарушениям водно-электролитного баланса и почечной дисфункции. Диурез может улучшиться при постельном режиме в связи с улучшением почечного кровотока в горизонтальном положении.

Если на фоне терапии спиронолактоном в дозе 400 мг и фуросемидом в дозе 160 мг либо при непереносимости диуретической терапии в виде гипонатриемии или почечной недостаточности, положительной динамики добиться не удается, асцит считается рефрактерным к диуретикам, и его следует лечить другими методами.

3. Парацентез. Объемный парацентез является методом выбора при рефрактерном асците. Он безопасен при условии введения альбумина человека (6—8 г на 1 л удаления асцитической жидкости) или любого другого плазмозаменителя с целью предотвращения гемодинамических нарушений. Парацентез может применяться как начальная терапия или если другие методы оказываются неэффективными.

4. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное стентирование-шунтирование. TIPSS может облегчить состояние при резистентном асците, но не продлевает жизнь; оно может служить единственной альтернативой программным объемным парацентезам. TIPSS может использоваться у пациентов, ожидающих трансплантацию печени, или у пациентов с частично сохраненной функцией печени, но на фоне печеночной недостаточности может усугубить энцефалопатию.

г) Осложнения:

1. Почечная недостаточность. У больных с асцитом возможно развитие острого почечного недостаточности. Она может быть пре-ренальной из-за сосудистого расширения при сепсисе и/или применении диуретиков, либо быть проявлением гепаторенального синдрома.

2. Гепаторенальный синдром. Основным образом проявляется у 10% пациентов на поздних стадиях цирроза печени, осложненного асцитом. Существуют два клинических типа, которые возникают вследствие почечной вазоконстрикции, связанной с недостаточным заполнением артериального русла.

— Гепаторенальный синдром 1-го типа. Характеризуется прогрессирующей олигурией, быстрым повышением уровня креатинина в сыворотке и очень плохим прогнозом (без лечения медиана выживаемости составляет менее 1 мес). Протеинурия обычно отсутствует, экскреция натрия с мочой менее 10 ммоль/сут и соотношение осмолярности мочи/плазмы более 1,5.

Следует исключить другие нефункциональные причины почечной недостаточности. Лечение включает инфузию альбумина человека (Альбумина) вместе с терлипрессином (или октреотидом и мидодрином в тех странах, где не доступен терлипрессин) и оказывается эффективным примерно у двух третей пациентов. Гемодиализ не улучшает результаты лечения. У выживших пациентов необходимо рассмотреть возможность трансплантации печени или TIPSS.

— Гепаторенальный синдром 2-го типа. Обычно развивается у пациентов с рефрактерным асцитом, характеризуется умеренным и стабильным повышением уровня креатинина в сыворотке и имеет более благоприятный прогноз.

3. Спонтанный бактериальный перитонит. Спонтанный бактериальный перитонит проявляется болью в животе, положительными перитонеальными симптомами, отсутствием кишечных шумов и лихорадкой у пациентов с явными признаками цирроза печени и асцита.

У 1/3 пациентов основными признаками являются печеночная энцефалопатия и лихорадка, а перитонеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. При диагностическом парацентезе получают мутную жидкость с количеством нейтрофилов более 250 х 10 6 /л. Установить источник инфекции обычно не удается, но большинство выделенных микроорганизмов имеют кишечное происхождение, чаще всего высевают Escherichia coli. Лучше всего производить посев асцитической жидкости на среды для исследования крови.

Спонтанный бактериальный перитонит важно отличать от синдрома острого живота. Выявление множества микроорганизмов в культуре может указывать на перфорацию внутреннего органа. Для терапии используются антибиотики широкого спектра действия, такие как цефотаксим или комбинация пиперациллин + тазобактам. Применение хинолонов, как норфлоксацин (400 мг/сут) или ципрофлоксацин, в качестве профилактических мер снижает риск рецидивов спонтанного бактериального перитонита. Профилактика антибиотиками после желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом печени помогает уменьшить частоту возникновения спонтанного бактериального перитонита и повысить выживаемость.

д) Прогноз. Пятилетняя выживаемость пациентов с циррозом печени после появления асцита составляет 10—20%. Прогноз лучше у пациентов с сохраненной функцией печени и хорошим ответом на лечение. Также прогноз более благоприятен в случае выявления поддающейся лечению причины цирроза печени или устранимого фактора, провоцирующего развитие асцита, например, избыточного потребления соли. Однолетняя выживаемость после первого эпизода бактериального перитонита составляет 50%.

Виды и этапы развития

Выделяют два вида комы:

1. Шунтовая. Этот тип комы также называют обходной. Причиной ее развития становится критическое отравление организма метаболидами и экзогенными веществами, которые печень обычно выводит. В условиях серьезной печеночной недостаточности на последней стадии эти токсины не нейтрализуются и попадают в общее кровообращение, что приводит к интоксикации.
2. Паренхиматозная. Эту форму часто называют печеночно-клеточной. Она возникает при утрате основной массы ткани печени (в результате резекции, некроза или сильных травм), что вызывает токсикацию. В результате печени не удается выполнять свои основные функции как главного фильтра организма.

Кома развивается по нескольким стадиям:

1. Предкома. Больной испытывает нервное истощение, нестабильность в эмоциональном состоянии, резкие смены настроения, не вызванные внешними причинами. Его состояние колеблется от полной апатии до сильной агрессии. Также могут проявляться бессонница и постоянная дневная сонливость. У пациента проблемы с концентрацией, его сознание затуманено, мыслительная деятельность затруднена. Это состояние сопровождается головокружением, головной болью, икотой, тошнотой, рвотой, повышенной потливостью и дрожанием конечностей.
2. Угрожающая стадия. Состояние пациента ухудшается, усиливаются все симптомы начальной стадии. Больной становится эмоционально нестабильным, чрезмерно агрессивным и постоянно испытывает тревогу и необоснованный страх. Во второй стадии наблюдается практически полная атрофия умственной деятельности, движения становятся бесцельными и хаотичными, возникают дезориентация во времени и пространстве. Болевой порог снижается.
3. Глубокая стадия. Больной полностью утрачивает способность испытывать эмоции и не реагирует на внешние раздражители. Мыслительные процессы остановлены. Кровообращение замедляется, сердечный ритм почти отсутствует. Дыхание становится нерегулярным, артериальное давление падает до критических значений, зрение нарушается, мышцы атрофируются, рефлексы отсутствуют.

Зачастую первые 2 стадии патологии ошибочно принимают на нарушения психического состояния. Это существенно осложняет правильную постановку диагноза. Порой близкие больного, замечая характерные симптомы, начинают самолечение – дают антидепрессанты, психостимуляторы. Такое псевдолечение только ухудшает состояние больного.

Выбор метода терапии

Кома определяется с помощью анализа крови на биохимию. Главные признаки патологии:

• сильно повышенные показатели билирубина;
• значительное увеличение уровня азота;
• пониженное содержание липидов;
• сниженные уровни глюкозы и протромбина.

Также может быть проведен анализ мочи и кала. В случае заболевания отмечаются повышенные уровни уробилина и желчных кислот.

При возникновении экстренной ситуации дома неотложная помощь заключается в проведении следующих мероприятий:

1. Повернуть пациента на левый бок для облегчения дыхания.
2. Немедленно вызвать скорую помощь. Пока врачи находятся в пути, не перемещать и не трогать пациента.
3. Врач направляет пациента на госпитализацию.
4. Внутривенно вводится глюкоза и Панангин для активизации работы головного мозга и восстановления кровообращения.
5. Введение физраствора с инсулином для выхода из кататонического состояния больного.
6. На протяжении первых суток пациенту активно вводится Преднизолон для нейтрализации аммиака и вывода токсинов из организма.
7. Для восстановления функций печени вводятся Рибофлавин, Пиридоксин, Тиамин и Никотиновая кислота.

Дальнейшее лечение проводится в стационаре с помощью медикаментозной терапии:

• Для дезинтоксикации и восстановления организма вводятся: Липоевая кислота, Глюкоза, витамины.
• Для предотвращения инфекций назначаются антибиотики (Азитромицин, Амикацин).
• Препараты для уничтожения бактерий, способствующих накоплению азота (Ванкомицин, Метронидазол).
• Для очищения организма от токсинов назначается Дюфалак.
• Для устранения избытка аммиака и предотвращения некроза в печени назначаются Преднизолон, Орнитин, Глутминовая кислота.

Печеночная кома – это серьезное заболевание, имеющее риск тяжелых последствий. Характерно, что у комы отсутствуют прямые осложнения, но происходит полное нарушение функций организма. Это состояние может привести к необратимым последствиям и значительно ухудшить состояние пациента. Вероятность летального исхода в таких случаях весьма высока.

Что касается выживаемости, то она напрямую зависит от вовремя проведенной диагностики и грамотно назначенного лечения. Полное выздоровление после перенесенной болезни крайне сомнительно и практически не встречается в медицинской практике.

Шанс на восстановление жизнедеятельности у пациента в предкоматозном состоянии – приблизительно 20%, а на второй стадии – не превышает 10%.

Пациенты, находящиеся в глубокой коме, крайне редко выходят из нее. Удается это только в 1% всех зарегистрированных клинических случаев. Шансы выжить повышаются при трансплантации донорской печени.

Специфические меры профилактики этой патологии отсутствуют. Можно лишь постараться минимизировать риск возникновения заболеваний печени, отказываясь от курения, алкоголя и чрезмерного потребления жирной и жареной пищи.

Механизм развития ПЭ

Ранние симптомы нарушения сознания (НС) при печеночной энцефалопатии включают снижение спонтанной активности, фиксированный взгляд, замедленность реакции и безразличие. Для НС при данной патологии в основном характерна сонливость и нарушение нормального цикла сна и бодрствования. Обострение состояния и переход в кому могут произойти в течение короткого промежутка времени. Для оценки уровня НС часто используется шкала Глазго (смотрите таблицу 2), но в клинической практике для оценки глубины НС при печеночной энцефалопатии применяется более упрощенная качественная шкала, по которой:

• I стадия НС характеризуется снижением внимания, эйфорией и беспокойством;
• II стадия проявляется сонливостью, дезориентацией, изменениями личности и неадекватным поведением;
• III стадия включает ступор, гиперсомнию и спутанность сознания, однако пациент способен выполнять простые команды и говорить;
• IV стадия – пациент впадает в кому, и установить контакт с ним становится невозможным.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее действенным методом оценки степени умственных нарушений при печеночной энцефалопатии является тест связывания чисел (тест Рейтана). Изменения в личностных характеристиках и интеллекте при печеночной энцефалопатии сложно диагностировать, так как они накладываются на предыдущие нарушения и требуют динамической оценки. Сложности в клинической практике Возникают при различении печеночной энцефалопатии и личностных изменений, вызванных хроническим злоупотреблением алкоголем, что может приводить к токсической или алкогольной энцефалопатии. Эта форма патологии сама по себе не влияет на результаты острого течения печеночной энцефалопатии, но увеличивает вероятность возникновения делирия на фоне алкогольного абсинтенционного синдрома. Важно заметить, что при алкоголизме острая форма печеночной энцефалопатии может развиться на фоне любой клинико-морфологической формы алкогольного заболевания печени (смотрите рисунок 2).

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

• Сонливость
• Нарушения сна
• Инверсии ритма сна
• Неясная речь, дисфазия
• «Хлопающий» тремор (выражается в покое, минимален при движении)
• Спутанность сознания
• Увеличение мышечного тонуса и глубоких рефлексов
• Повышение аппетита

• Повышение активности вегетативной нервной системы
• Двигательное и психическое возбуждение
• Бессонница
• Галлюцинации
• Тремор, уменьшающийся в покое и усиливающийся при движении
• Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У пациентов с острым течением печеночной энцефалопатии, не имеющих признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отек, асцит, увеличение селезенки, заболевания печени или алкоголизм в анамнезе), диагностика на догоспитальном этапе может быть особенно затруднена. В таких случаях она должна опираться на детальный анализ анамнеза, если это возможно; во-вторых — на эффективность стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у пациентов без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к резкому и выраженному нарушению сознания (смотрите таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

• Нарушения электролитного баланса (из-за диуретиков, обильной рвоты, выраженной диареи)
• Долговременное голодание
• Прекращение употребления алкоголя (абсинтенционный синдром)
• Обильный лапароцентез

• Из варикозных вен пищевода и желудка
• Из острых язв гастродуоденальной области (печеночная портальная гастропатия)
• При синдроме Мэллори-Вейсса
• При оперативных вмешательствах или травмах

• Острый алкогольный эксцесс
• Прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов

• Спонтанный бактериальный перитонит
• Инфекции мочевыводящих путей
• Инфекции органов дыхания

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные исследования занимают относительное место в диагностике печени при ПЭ. Известно, что результаты функциональных тестов печени и повышенное содержание аммиака в плазме не имеют прямой корреляции с уровнем нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Подходы к лечению ПЭ направлены на достижение трех основных целей:

• Выявление и немедленное устранение факторов, способствующих развитию печеночной энцефалопатии;
• Снижение уровня аммиака и других токсических веществ, образующихся в кишечнике в процессе переваривания пищи и активности микрофлоры;
• Нормализация обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

• Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сутки
• Поддержание водно-электролитного баланса:

• Контроль гиповолемии: для ее коррекции, под контролем ЦВД, вводить 5- или 10-процентный раствор глюкозы или альбумина, а не изотонический раствор;
• Коррекция гипокалиемии до значения выше 3,5 ммоль/л;
• Отмена диуретиков.

Объем лечебных мероприятий для ПЭ относится к стандартным алгоритмам неотложной помощи, поскольку эффективность терапии зависит от своевременного начала лечения. В этом отношении фармакотерапия печеночной энцефалопатии рассматривается как часть скорой медицинской помощи. Тем не менее, на практике пациенты, как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, часто не получают должного лечения. Более того, в некоторых случаях им назначаются препараты, способные ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. Распространенные ошибки в лечении включают:

• Недостаточное введение концентрированных растворов глюкозы, которые помимо энергетической активности имеют и осмотический эффект, что критично при риске отека мозга;
• Необоснованное и неконтролируемое применение изотонических и других неконцентрированных растворов, что может привести к развитию отека мозга и легких;
• Недостаточная важность назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокоосмотическими клизмами (это эффективно снижает всасывание аммиака и бактериальную контаминацию, помогает снизить портальное давление);
• Недооценка рисков диуретической терапии, обильного лапароцентеза и назначения седативных препаратов в отношении усугубления состояния ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

• К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
• К 70.1: алкогольный гепатит
• К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
• К 71: токсические поражения печени:
• 71.0 — с холестазом
• 71.1 — с некрозом
• 71.2 — по типу острого гепатита
• 71.5 — по типу хронического гепатита
• 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
• К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
• К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
• К 76.6: портальная гипертензия

• G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
• G 61.1: алкогольная полинейропатия

• F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
• F 10.3: абсцинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
• F 10.4: абсцинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
• F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Асцит брюшной полости – где лечить в СПб

Как лечить асцит и где лечить асцит при циррозе печени в Спб? Этапность лечения больных с асцитом при циррозе печени, иными словами больных с портальным асцитом, является одним из важнейших принципов. Первым шагом в лечении отечно-асцитического синдрома у пациента с циррозом печени является так называемая консервативная базисная терапия , которая предшествует назначению мочегонных лекарственных препаратов и проведению любых видов хирургического пособия. На этапе проведения базисной терапии необходимо максимально ограничить, а лучше полностью исключить употребление с пищей поваренной соли, назначить пациенту постельный режим, заместительную терапию альбумином и препаратами калия и ограничить поступление жидкости, если у пациента при лабораторном обследовании определяется гипонатриемия (уровень натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л).

У некоторых пациентов с циррозом печени, и впервые возникшим асцитом только полный отказ от поваренной соли, соблюдение постельного режима и ограничение потребления жидкости способствуют улучшению натрийуреза (выведение натрия с мочой) и снижению выраженности асцита. Позволительная ежедневная потеря массы тела без риска негативных эффектов от диуретической терапии у пациента с асцитом, но без отеков нижних конечностей не должна превышать 500 граммов; а в случае наличия как асцита, так и отеков, может достигать 1.000 граммов.

В клинической практике следует уделять особое внимание нюансам мочегонной терапии у пациентов с неосложненным портальным асцитом. Если консервативная базисная терапия отечно-асцитического синдрома оказывается неэффективной, пациенту назначается так называемая пятиступенчатая диуретическая терапия. Переход на очередную более высокую, или «агрессивную» ступень диуретической терапии осуществляется при недостаточном клиническом эффекте от применения мочегонных средств в течение как минимум 5 дней (см. ниже).

Лечение асцита брюшной полости – этапная / ступенчатая диуретическая терапия и пункция брюшной полости

Итак, первая ступень диуретической терапии состоит в назначении препарата верошпирон (спиронолактон) внутрь в дозе 150 мг в сутки. Вторая ступень диуретической терапии подразумевает увеличение суточной дозы верошпирона внутрь до 300-400 мг. Если и в этом случае диуретический эффект отсутствует или недостаточен, пациенту показан переход к третьей ступени диуретической терапии – в дополнение к 300-400 мг верошпирона назначают внутрь фуросемид в суточной дозе от 40 до 80 мг. В случае недостаточной эффективности переходят к четвертой ступени – суточную дозу фуросемида увеличивают до 120 мг при суточной дозе верошпирона 400 мг.

Если добиться регресса (купирования) отечно-асцитического синдрома не удается на фоне перорального приема 400 мг верошпирона и 160 мг фуросемида, следует рассмотреть возможность проведения небольшой хирургической операции — лечебно-диагностического лапароцентеза, т.е. лечебной пункции брюшной полости.

Лапароцентез – это хирургическая процедура, заключающаяся в проколе передней стенки живота с целью удаления асцитической жидкости из полости брюшины.

Максимальный объём асцитической жидкости, который можно удалить за один раз, не должен превышать 7000 мл. Соблюдение этого ограничения позволяет полностью избежать риска возникновения гепаторенального синдрома первого типа, который представляет собой особую форму острого олигурического почечного недостатка у больных с циррозом печени и портальной гипертензией. Для предотвращения возможных системных гемодинамических осложнений при проведении лапароцентеза необходимо обязательно осуществить внутривенное введение раствора человеческого альбумина в расчёте не менее 8-10 граммов альбумина на каждые 1000 мл извлечённой асцитической жидкости.