Может ли повышенная кислотность желудочного сока спровоцировать воспаление желчного пузыря

Повышенная кислотность желудочного сока может оказать влияние на состояние желчного пузыря, однако прямая связь между кислотностью и воспалением этого органа не является однозначной. В частности, избыток кислоты может способствовать нарушению пищеварительных процессов и вызвать заброс желчи в желудок, что иногда приводит к раздражению и воспалению.

Важно учитывать, что причинами воспаления желчного пузыря могут быть и другие факторы, такие как наличие камней или инфекции. Поэтому, для точного диагноза и выбора лечения необходима консультация врача и проведение соответствующих исследований.

Изжога — симптом серьезных заболеваний

Данный процесс наблюдается из-за аномального восхождения пищи из желудка в полость рта и пищевод. При рвотных рефлексах, направляющих содержимое желудка в эти органы, возникает химический ожог пищевода, так как в желудочном соке содержится соляная кислота, оказывающая вредное воздействие на слизистую оболочку.

Основные причины изжоги

• Чрезмерное потребление острого, сладкого, жирного и пряного питания.
• Частое употребление алкогольных и газированных напитков.
• Избыточный вес.
• Эмоциональные стрессы.
• Слишком тесная одежда (обтягивающие брюки и ремни).
• Активные физические нагрузки сразу после еды, особенно бег и наклоны.
• Курение.
• Беременность.
• Слабость мышц, отвечающих за открытие пищевода.
• Камни в желчном пузыре.
• Сахарный диабет.
• Сильные физические нагрузки.

Не следует беспокоиться, если изжога появляется ненадолго, особенно после чрезмерной нагрузки, переедания или употребления алкоголя. В таких ситуациях рекомендуется скорректировать свой режим и улучшить питание, а также уменьшить физическую активность. Эффективные антацидные средства помогут снизить уровень кислотности, также полезными будут травяные отвары и минеральная вода.

В другом случае, если изжога вас беспокоит постоянно, то есть повод для того, чтобы обратиться за помощью к врачу — в хорошую клинику гастроэнтерологии. Сдав необходимые анализы и обследования, вы сможете точно узнать ваше заболевание. Не забывайте, что постоянная изжога-это лишь сигнал того, что с вашим организмом что-то не так.

Заболевания, приводящие к изжоге

Изжога может проявляться при многих серьёзных заболеваниях. Рассмотрим самые распространённые из них:

Камни в желчном пузыре. Постоянные приступы изжоги могут указывать на наличие камней в желчном пузыре. Ознаками желчнокаменной болезни могут быть тянущие боли в правом подреберье, несбалансированный стул, метеоризм и чувство слабости. Для точного диагноза понадобиться медицинская консультация, так что не стоит заниматься самолечением, а лучше немедленно обратиться к врачу.

Специалист назначит УЗИ, рентгенографию, биохимический анализ крови и дуоденальное зондирование для уточнения диагноза. Запущенные случаи заболевания требуют хирургического вмешательства.

Хронический холецистит. Изжога Возникает при воспалении желчного пузыря (хроническом холецистите). Симптомы совпадают с желчнокаменной болезнью: тянущие боли и тяжесть в правом подреберье. Кроме того, у пациентов могут появляться горечь во рту, «горькие» отрыжки, диарея и вздутие живота.

Своевременное обращение к гастроэнтерологу поможет избежать серьезных осложнений, возникающих при хроническом холецистите. Лечение включает диету, антибиотики и желчегонные препараты, и должно проводиться под контролем врача. Игнорирование заболевания может ставить под угрозу жизнь.

Язвенная болезнь желудка. Самая распространённая причина изжоги — язва желудка. Кроме изжоги, при язвенной болезни могут быть резкие боли в верхней части живота между приёмами пищи, частая рвота и чувство переполненности желудка.

Для диагностики язвы желудка необходимо обратиться к специалисту. Он обязательно назначит ФЭГДС, рентген брюшной области, а также анализы кала и мочи. Лечение язвы требует соблюдения диеты и применения витаминов и препаратов, снижающих кислотность желудочного сока. Пренебрежение лечением язвы может привести к опасным инфекциям в брюшной полости и даже к образованию злокачественных опухолей.

Хронический панкреатит. Изжога может быть также признаком хронического панкреатита, сопровождающегося потерей веса, нестабильным стулом и болями в левом подреберье. Для диагностики этого заболевания назначают ЭГДС, УЗИ брюшной полости и компьютерную томографию. Лечение разрабатывается для каждого пациента индивидуально.

Как правило, назначают наркотические анальгетики, плазму. Слишком позднее обращение к специалисту, может спровоцировать развитие сахарного диабета и рак поджелудочной железы.

Таким образом, следует отметить, что частые приступы изжоги могут сигнализировать о более серьезных заболеваниях, чем кажется на первый взгляд. Поэтому не откладывайте визит к врачу при появлении подобных симптомов. Например, вы можете обратиться в клинику “Неомед”. Забота о здоровье — важнейшая задача!

Причины

Развитие заболевания напрямую связано с образом жизни.

Среди предрасполагающих факторов выделяются:

• вредные привычки, такие как курение и употребление алкоголя;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки, в частности, подъем тяжестей;
• ожирение.

Наиболее значительными причинами, как считают специалисты, выступают следующие моменты:

• патологии пищеварительной системы, особенно хронические воспалительные процессы (дуоденит, гастрит), гастроптоз и онкологические заболевания;
• перенесенные операции на желудке или желчных путях (резекция желудка, пластика привратника, холецистэктомия, реконструкция желчных протоков);
• нарушения в желчевыводящих путях (дискинезия, проблемы со сфинктером Одди, хронический холецистит);
• прием некоторых медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, транквилизаторы, бета-блокаторы и другие).

У женщин во время беременности растущая матка сдвигает вверх внутренние органы, в результате чего также увеличивается риск развития билиарного рефлюкс-гастрита.

Классификация

Воспалительный процесс может иметь как острое, так и хроническое течение. В зависимости от распространенности на слизистой оболочке различают очаговую и диффузную формы. По характеру повреждений они бывают: поверхностными, эрозивными и атрофическими.

Основу клинической картины составляет тупая ноющая боль в эпигастрии или правом подреберье, которая нередко отдает в позвоночник. Чаще всего она появляется после плотного обеда или ужина. Кроме того, пациент жалуется на чувство тяжести и переполненности желудка после еды.

Данное заболевание сопровождается диспепсией (тошнотой, рвотой, вздутием живота, диареей, чередующейся с запорами). Больные становятся раздражительными и часто страдают от бессонницы и общей слабости. Однако следует помнить, что степень выраженности клинических симптомов зависит от распространенности воспалительного процесса.

Кислотномть желудочного сока может вызвать воспаление желчного пузыря

Изучалось влияние нарушений моторики желчного пузыря при заболеваниях желчевыводящих путей на развитие дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), который приводит к изменениям морфологии слизистой оболочки желудка, подобным тем, что наблюдаются при билиарном и рефлюкс-гастрите. В исследовании участвовали пациенты с хроническим некалькулезным холециститом и ДЖВП.

У больных ДЖВП наличие ДГР было связано с меньшим коэффициентом опорожнения (КО) желчного пузыря при обследовании методом ФГДС: КО при ДГР 38 (13) %, без ДГР 57 (15) %, t=-2,37 (р=0,037), при обследовании морфологических данных СОЖ соответствующие показатели КО при ДГР 26 (4) %, без ДГР 37 (3) % t=-3,39 (р=0,027). У больных ХНХ методом ФГДС не было выявлено разницы в показателях КО в группе с ДГР и без него. Однако методом морфологической оценки СОЖ было выявлено различие в показателях КО у больных с ДГР на уровне тела желудка: КО с ДГР 12 (25) %, без ДГР 53 (18) %, t=-2,66 (р=0,038), но не было выявлено разницы в показателях на уровне антрального отдела желудка. Таким образом, у пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня ДГР и рефлюкс-гастрита от антрального отдела до тела желудка.

148 KBзаболевания желчевыводящей системысократительная функция желчного пузырядуоденогастральный рефлюкс

1. Богоутдинов М. Ш. Особенности морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта при желчнокаменной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.05 ? 14.00.19. – Томск, 2009. – 23 с.

2. Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2010. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 26–29.

3. Галиев Ш. З., Амиров Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. – 2015. – № 8(2). – С. 50-61.

4. Ильченко А. А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии // Дневник казанской мед школы. – 2013. – № 1(1). – С. 15-21.

5. Разаренова Т. Г. Функциональное состояние желчевыделительной системы и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Г. Разаренова, А. П. Кошель, С. С. Клоков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 4. – С.21-27.

6. Chen, T.-F. Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19(14). – P. 2187–2196.

7. Kuran, S. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. – 2008. – Vol. 8. – P. 4.

8. Sj?vall, H. Meaningful or redundant complexity — mechanisms behind cyclic changes in gastroduodenal pH in the fasting state // Acta Physiol (Oxf). – 2011 Jan. – Vol. 201(1). – P.127-31.

9. Sobala, G. M. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa / G. M. Sobala, H. J. O’Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. – 1993 – Vol. 46 – P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio // Pan African Medical Journal. – 2011. – № 9 (11). – Р. 1-7.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) возникает достаточно часто как у здоровых людей, так и у пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительной системы. Исследования показывают, что желчь может находиться в желудке здоровых людей до 37–40 % времени. Многие исследователи отмечают защитные свойства ДГР. Однако с прогрессированием моторных нарушений и другими факторами это физиологическое явление может привести к хроническому билиарному или рефлюкс-гастриту.

Одной из же причин рефлюкс-гастрита являются патологии желчевыводящих путей, главным образом, желчного пузыря. У больных с хроническим холециститом ДГР наблюдается гораздо чаще, чем у здоровых людей. Это касается как калькулезного, так и некалькулезного холецистита.

Среди патогенетических факторов, по причине которых при холецистите возникает патологический рефлюкс, на первое место ставится нарушение моторики желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, которые происходят совместно. Так, в ходе проведенных исследований, при параллельном измерении эвакуационной функции желудка и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляционной связью.

Было замечено, что увеличение физической активности желудка способствует повышению сократимости желчного пузыря. Эта закономерность согласуется с физиологическими механизмами регуляции взаимодействия этих двух органов, благодаря работе как блуждающего нерва, так и различных желудочно-кишечных гормонов.

При исследовании больных с патологией желчевыделительной системы (ЖВС) было выявлено, что у 75,0 % пациентов с желчнокаменной болезнью и у 62,1 % больных с постхолецистэктомическим синдромом имеются морфофункциональные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта [1]. Выявлены и обратные закономерности: у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной зоны нарушения моторики ЖВС встречаются достоверно чаще. Среди пациентов с гастродуоденальными язвами только у 8,6 % моторно-эвакуаторная деятельность ЖВС соответствовала средним показателям здоровых людей. В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипермоторная дискинезия ЖВС с отсутствием латентного периода желчевыделения, гипомоторная дисфункция ЖВС, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода [5].

Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как заболевание, связанное с поступлением содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что приводит к повреждению слизистой оболочки желудка из-за постоянного негативного воздействия компонентов рефлюксата. Морфологические изменения слизистой желудка при ДГР являются предсказуемыми: гиперплазия фовеол, отек и увеличение числа гладкомышечных клеток в подслизистой оболочке на фоне умеренного воспаления.

Гиперплазия фовеол, возникающая при рефлюкс-гастрите, затрагивает в основном поверхностный эпителий. В эпителиальных клетках наблюдаются явные вакуоли в цитоплазме, пикноз ядер, некробиоз и некроз, относящиеся к начальной стадии образования эрозий.

Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Информативность морфологической диагностики изменений СОЖ при ДГР очень высока.

Из-за типичности изменений в слизистой желудка был разработан индекс билиарного рефлюкса (ИБР), основывающийся на гистологических данных. Этот индекс был введен M. Dixon и соавторами в 1993 году, исходя из результатов биопсии слизистой желудка. ИБР более 14 указывает на концентрацию желчных кислот в желудке на уровне 1,00 ммоль/л с 70% чувствительностью и 85% специфичностью.

ИБР вычисляется как сумма баллов отека слизистой оболочки (балл умножается на коэффициент 7), кишечной метаплазии (балл умножается на коэффициент 3), хронического воспаления (коэффициент 4) за вычетом балла, характеризующего плотность колонизации H. pylori (коэффициент 6). Вычисленный ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке ? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью [9]. Основываясь на этих данных, а также на том, что большинство из методов диагностики ДГР не обладают на сегодняшний день высокой точностью, данный индекс используется рядом авторов в качестве диагностического критерия наличия ДГР в клинических исследованиях [3].

Несмотря на наличие множества исследований, которые иллюстрируют общие механизмы моторной активности желчевыводящих путей (ЖВС) и гастродуоденальной области, а также анализов, посвященных клиническим и морфологическим особенностям рефлюкс-гастрита, связь между нарушениями моторики ЖВС и развитием патологического дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) остается слабо изученной.

Главной целью данной работы стало выяснение, каким образом сокращения желчного пузыря (СФЖП) влияют на возникновение рефлюкс-гастрита на различных уровнях слизистой оболочки желудка (СОЖ) у пациентов с функциональными расстройствами ЖВС и хроническим некаменным холециститом (ХНХ). В задачи исследования входил анализ различий в моторной активности желчного пузыря при дискинезиях желчевыводящих путей (ДЖВП) и ХНХ, а также распределение типов нарушений СФЖП при ХНХ. Также была исследована связь между частотой ДГР и моторными расстройствами ЖВС, для чего применялись методы фиброгастроскопии (ФГДС) и морфологического анализа СОЖ.

Материалы и методы. Всего обследовано 38 пациентов с диспепсией и абдоминальной болью. Критериями исключения являлись наличие признаков хронического панкреатита, оперативные вмешательства на органах желчевыводящей системы, желудке и двенадцатиперстной кишке в анамнезе.

У 31 пациента были отмечены заболевания желчного пузыря: у 19 человек – ХНХ, у 12 – ДЖВП, из которых у 11 была диагностирована гипомоторная дискинезия, а у одного – гипермоторная. Оценка СФЖП проводилась с использованием динамической ультрасонографии с воздействием желчегонного раствора, содержащего сорбитол.

Наличие или отсутствие ДГР при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) определялось по окрашиванию «озерца» с желудочным секретом в желтый цвет, гиперемии и отечности СОЖ. 21 больному проведена биопсия СОЖ из 4 мест для выявления морфологических изменений СОЖ, вызванных желчным рефлюксом.

Биопсии проводились в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по борьбе с предраковыми состояниями и повреждениями в желудке (MAPS) 2012 года, разработанными мультидисциплинарной группой специалистов. Окраска полученных биопсийных образцов осуществлялась гематоксилином и эозином для выявления морфологических изменений. Для обнаружения бактерий H. pylori использовалась окраска по методу Giemsa. Изменения слизистой оболочки желудка оценивались по шкале воспалительных процессов, включая гиперплазию, атрофию, отечность и инфильтрацию слизистой, а также наличие интестинальной метаплазии. В дополнение проводился анализ биопсий по рефлюкс-шкале M. Dixon с расчетом индекса билиарного рефлюкса (ИБР).

Результаты. В ходе анализа СФЖП у пациентов с ХНХ были получены следующие данные: у 15 из 19 наблюдались нарушения по гипомоторному типу, 3 пациента имели нормальный тонус, а у 1 наблюдалось гипермоторное нарушение. Таким образом, у этих пациентов преобладали негативные изменения по гипотоническому типу.

При сравнении показателей объемов желчного пузыря у больных ХНХ по сравнению с группой здоровых пациентов не было выявлено различий в абсолютных показателях. Значения среднего тощакового (начального) объема желчного пузыря составили 25 и 27 см 3 соответственно, минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения составил 18 и 10 см 3 соответственно, без статистических различий между этими показателями.

Тем не менее, при сравнительном анализе относительных показателей заметно, что средняя фракция опорожнения (ФО), представляющая собой разницу между исходным и минимальным объемом желчного пузыря, значительно различалась между двумя группами. Средняя ФО у пациентов с ХНХ составила 6 см³ (в записях 8 см³), в то время как у здоровых людей – 17 см³ (13 см³), с значимой разницей по t=-2,46 (p=0,024). Также был отмечен различный коэффициент опорожнения (КО) желчного пузыря. Средний КО у больных ХНХ составил 28% (34%), у здоровых – 63% (8%), t=-2,68 (p=0,014). Эти результаты согласуются с исследованиями патогенеза ХНХ, при котором снижение СФЖП становится ведущим фактором, способствующим развитию хронического воспаления стенки желчного пузыря [4].

При исследовании ДГР методом ФГДС он был обнаружен у 8 больных ДЖВП из 12 (67 % от общего числа) и 10 пациентов из 19 с ХНХ (53 % от общего числа). Данный процент является более высоким по сравнению со здоровыми пациентами, у которых ДГР встречается в среднем в 30–40 % случаев по данным литературы и в 28,6 % в нашем исследовании (см. таблицу).

ДГР как следствие заболеваний желчного пузыря

Осложнения

Слизистая оболочка желудка защищена слоем слизи, который предохраняет её от агрессивного воздействия желудочного сока. Напротив, пищевод менее защищён и более подвержен повреждениям. В результате билиарного рефлюкса могут развиваться:

• Эзофагит, представляющий собой воспалительный процесс в пищеводе, который может проявляться как эрозиями слизистой оболочки, так и язвенными поражениями.
• Пищевод Баррета – предраковое состояние, возникающее из-за метаплазии и дисплазии клеток нижнего отдела пищевода. Исследования показывают, что в данном состоянии помимо кислоты в рефлюксе нередко обнаруживаются и желчные кислоты, что может вызвать рецидивы.
• Рак пищевода – аденокарцинома, которая в большинстве случаев выявляется на более поздних стадиях, когда проявляются ярко выраженные симптомы, такие как нарушения глотания, постоянная тошнота и рвота.

Новейшие исследования показывают, что желчь оказывает патологическое воздействие и на пищевод, и на слизистую оболочку желудка, вызывая изменения слизистой оболочки желудка — гастрит, эрозии и предраковые состояния — клеточную метаплазию и дисплазию. Поскольку желчь способна расщеплять жиры, она частично повреждает защитный слой слизистой оболочки, результат — развитие заболеваний;

Некоторые исследования указывают на то, что желчный рефлюкс способствует колонизации желудка бактериями Helicobacter pylori, которые могут вызывать неприятные симптомы, язвенные поражения и даже опухолевые образования.

Диагностика

Существует достаточное количество признаков, позволяющих гастроэнтерологу заподозрить наличие проблемы с рефлюксом, однако различие между кислотообразующим (желудочно-пищеводным) и желчевыводящим (дуоденогастральным) путями требует более тщательной диагностики. Ранняя диагностика позволяет выявить серьезные повреждения, вызванные желчным рефлюксом как в желудке, так и в пищеводе, и начать предварительное лечение.

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
• Эндоскопические обследования. Для визуализации пищевода, желудка и 12-перстной кишки медленно вводится тонкий гибкий эндоскоп с камерой через рот, что сегодня возможно выполнить под общим наркозом или седацией, что позволяет избежать диспкомфорта.
• Измерение кислотности. Для оценки времени и продолжительности попадания кислого содержимого из желудка в пищевод через нос вводится зонд. Другой тип измерительного устройства для кислотности вводится в нижний отдел пищевода во время эндоскопии.
• Измерение импеданса или электрического сопротивления пищевода. Эта процедура дает возможность определить, какие вещества содержит рефлюкс: газ, жидкость, кислоту и другие компоненты, включая желчь. Похожим образом, как и в случае измерения кислотности, для импеданса в нижний отдел пищевода вводится тонкий зонд.
• Манометрия. Позволяет оценить моторику пищевода, а Выявить нарушения в движении и функционировании пищеводного сфинктера.
• Холесцинтиграфия. Этот метод позволяет анализировать поток желчи.

Можно провести аспирацию (отсасывание) содержимого рефлюкса и химический анализ его состава. Наличие желчи в пищеводе – верный признак рефлюкса желчи. Однако такой анализ непрост в выполнении и сегодня на практике не используется.

В качестве альтернативы в настоящее время используется система мониторинга Bilitec, которая способна уловить изменения цвета эхо-сигнала. Поскольку желчь обладает определенным цветовым спектром, фотоколориметрический прибор способен выявить, присутствует ли желчь в рефлюксе и как долго она остается в пищеводе.

Лечение изжоги

Основной мерой для лечения изжоги является снижение уровня кислотности, поскольку хроническое раздражение слизистой пищевода может привести к перерождению клеток. Для этих целей применяются различные группы препаратов, среди которых самые распространенные:

Антациды — нейтрализуют соляную кислоту, входящую в состав желудочного сока за счет щелочей, входящих в их состав. Ту же химическую реакцию запускают такие народные средства от изжоги, как раствор соды или минеральная вода. Антациды — это средство скорой помощи, так как они одновременно снимают спазм и могут помочь при болях в желудке, расстройстве желудка и метеоризме. В состав некоторых антацидов входят альгинаты — вещества, покрывающие содержимое желудка своего рода защитным барьером.

Антисекреторные средства – блокируют избыточную продукцию соляной кислоты. Данная группа включает ингибиторы протонной помпы, гистаминовые блокаторы и холиноблокаторы. Несмотря на различия в механизмах действия, все они достигают схожих результатов. Обычно они действуют более медленно по сравнению с антацидами, но эффект может продолжаться дольше.

Прокинетики — стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, что способствует более эффективному пищеварению и эвакуации пищи из желудка в кишечник.

Из всех рассмотренных групп препаратов лишь прокинетики оказывают влияние на пищеводный сфинктер. Специфическое восстановительное лечение сфинктера чаще всего требует хирургического вмешательства и применяется довольно редко. Однако в большинстве случаев для решения проблемы изжоги достаточно улучшить качество пищеварения и контроля уровня кислотности либо провести терапию основного заболевания, провоцирующего изжогу.

Пептидная терапия при изжоге

Еще одним способом увеличить эффективность работы желудка является пептидная терапия. Она основана на принципах саморегуляции белковых молекул, активируемых пептидами – короткими цепочками аминокислот, соединенных белковыми связями. Эти молекулы регулируют межклеточные взаимодействия и отвечают за восстановление клеток.

В состав Вентрамина входят полипептиды для биорегуляции работы желудка и двенадцатиперстной кишки. Их получают из ферментно-эндокринного сырья, которое по белковому составу клеток идентично у всех млекопитающих. Комплекс полипептидов избирательно воздействует на клетки слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки и способствует ускорению восстановительных процессов в слизистой оболочке.

Благодаря трансцитозу Вентрамин целенаправленно воздействует на целевые клетки: поступающие белки в неизмененном виде поступают в клетки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Купить Читать отзывы

Пептидная терапия является одним из методов улучшения функциональности желудка. Она базируется на саморегуляции белковых молекул, инициируемых пептидами – короткими последовательностями аминокислот, соединенных между собой белковыми связями. Эти молекулы участвуют в контроле клеточных взаимодействий и играют важную роль в процессе самовосстановления клеток.

В состав Вентрамина входят полипептиды, отвечающие за биорегуляцию функций желудка и двенадцатиперстной кишки, извлекаемые из ферментно-эндокринного сырья, схожего по белковому составу с клетками всех млекопитающих. Комплекс полипептидов оказывает селективное влияние на клетки слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулируя ускорение восстановительных процессов в слизистой оболочке.

За счет механизма трансцитоза Вентрамин действует целенаправленно на клетки-мишени, для которых он предназначен — поступающий белок в неизмененном виде оказывается в клетках желудка и 12-ти перстной кишки.