Лакированный язык: признак хронического гепатита или нет

Лакированный язык, характеризующийся гладкой и блестящей поверхностью, может быть признаком различных заболеваний, включая хронический гепатит. Однако этот симптом не является специфичным только для гепатита и может встречаться при дефиците витаминов, заболеваниях пищеварительной системы и других состояниях.

Для постановки диагноза важно учитывать комплекс симптомов и проводить дополнительные исследования. Поэтому наличие лакированного языка требует консультации врача для определения его истинной причины и назначения соответствующего лечения.

Глоссит

Состояние языка с давних времен считается индикатором общего здоровья человека. Глоссит включает разнообразные заболевания языка. Существует богатый ассортимент клинических форм этого состояния и факторов, способствующих его развитию. При многих заболеваниях визуальные изменения языка выступают в роли одного из основных признаков. Эффективность лечения и прогноз зависят от оперативности и точности установления типа глоссита и его причин.

• врожденные аномалии развития языка;
• воздействие внешних агрессивных факторов (травматические глосситы);
• инфекционные болезни;
• некоторые заболевания внутренних органов (врожденные или приобретенные);
• прием определенных медикаментов.

Травматические глосситы возникают из-за механических повреждений языка, а также химических или термических ожогов слизистой оболочки. Гораздо реже бывают ожоги, вызванные электрическим током. У пациентов с онкологическими заболеваниями, которые требуют лучевой терапии, нередко наблюдается лучевой глоссит.

В инфекционной группе можно выделить гнойно-воспалительные заболевания ротовой полости, такие как кандидоз, актиномикоз и туберкулез. Глоссит также может быть следствием гонореи, сифилиса и ВИЧ-инфекции.

Самая большая группа причин глоссита – болезни внутренних органов. Изменения языка могут быть связаны с патологией органов пищеварения (рефлюксная болезнь, гастрит и язвенная болезнь, рак желудка, гепатиты и цирроз печени), сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, эндокринными болезнями . Глоссит также сопровождает ряд гематологических болезней, например, железодефицитную или гемолитическую анемию, острый лейкоз.

Некоторые глосситы могут возникать на фоне наследственных заболеваний или врожденных аномалий. Например, синдром Шегрена, болезнь Бехчета или синдром Дауна могут вызывать патологические изменения языка. Особенно выделяют ромбовидный глоссит, связанный с нарушениями эмбрионального развития языка.

Лекарственные глосситы обычно вызываются неуместным использованием гипотензивных средств (ингибиторы АПФ), нейролептиков, антидепрессантов и диуретиков.

Классификация и основные виды глоссита

Единой классификации форм заболевания не существует. Это связано с многообразием клинических вариантов глосситов и причин их возникновения. По механизму появления различают первичные и вторичные формы глоссита. Первичная форма – самостоятельное заболевание. Вторичный глоссит является следствием имеющихся заболеваний.

В зависимости от механизма возникновения существуют различные формы глоссита:

• инфекционные (включают грибковую, бактериальную и вирусную этиологии);
• десквамативный;
• складчатый;
• ромбовидный;
• глоссит с хронической гиперплазией нитевидных сосочков (так называемый черный «волосатый» язык);
• атрофический и гипопластический.

Для оценки степени выраженности воспалительного процесса применяется отдельная классификация. Глоссит может быть представленный в форме простого катарального, эрозивно-язвенного или флегмонозного. Для катарального глоссита характерны покраснение и отечность ткани языка. Эрозивно-язвенные формы сопровождаются появлением небольших трещин (эрозий) или глубоких болезненных язв на слизистой. Самой серьезной формой инфекционно-воспалительного процесса является флегмонозный глоссит.

Позвоните прямо сейчасЗаписатьсяВыбрать время

Симптомы хронического гепатита

Хронический гепатит может протекать в персистирующей, малоактивной форме, или принимать характер ХАГ. Хроническому персистирующему гепатиту свойственно доброкачественное течение. В течение многих месяцев, и даже лет он ничем не заявляет о себе. Лишь при обострениях появляется ощущение тяжести в подреберье, слабость, диспепсические (пищеварительные) расстройства. Обострения связано с приемом алкоголя, пищевыми погрешностями, физическими и психическими нагрузками, другими заболеваниями.

Клиническая картина ХАГ намного ярче. Хотя поначалу в течение длительного срока, от нескольких месяцев до года и более, заболевание тоже ничем не заявляет о себе. И даже в последующем боли в правом подреберье, в проекции печени – вовсе не обязательный признак. Дело в том, что печеночная паренхима безболезненна.

Многие заболевания печени коварны тем, что в течение длительного времени протекают бессимптомно. В отличие от паренхимы, печеночная капсула, состоящая из соединительных тканей, может вызывать болевые ощущения. Боль возникает, когда воспаленная и увеличенная печень растягивает капсулу.

• тошнота;
• рвота;
• изжога;
• потеря аппетита;
• метеоризм;
• нестабильный стул.

При выраженном нарушении может развиться желтуха — признак повышения уровня билирубина в крови. В нормальном состоянии желчный пигмент билирубин, образующийся при распаде гемоглобина эритроцитов, соединяется с глюкуроновой кислотой (связанный, прямой билирубин) и выводится с желчью. При ХАГ наблюдается избыток несвязанного с глюкуроновой кислотой билирубина (свободного, непрямого), который циркулирует в крови, придавая коже и склерам желтоватый оттенок.

При высокой активности хронического гепатита может отмечаться светлый или ахоличный кал и темноокрашенная моча, как и при остром гепатите. Темная моча – это выделение избытка желчных пигментов с мочой, а ахоличный кал – это признак нарушения желчеобразующей функции печени. Скопившийся в большом количестве билирубин раздражает кожу. При этом пациенты жалуются на кожный зуд, а их желтушная кожа порывается следами от расчесов.

Тем не менее, желтуха с зудом кожи не является обязательным признаком хронического гепатита. Это зависит от агрессивности процесса, изменений структуры паренхимы и степени нарушения желчеобразовательной функции. Желтуха и диспепсия зачастую сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 37-38°C. Это связано с тем, что из-за недостаточной переваримости в кишечнике начинается процесс брожения.

Продукты брожения, как и непрямой билирубин, являются эндогенными токсинами, ядами, образующимися в организме. Эндогенная интоксикация сопровождается не только повышением температуры, но и энцефалопатией, расстройством мозговых функций. Выраженность энцефалопатии при хроническом гепатите может быть разной – от легкой дезориентации, недомогания, головной боли, общей слабости, до интеллектуальных расстройств и угнетения сознания.

Последний симптом свидетельствует о печеночной недостаточности, типичном осложнении ХАГ. Собственно говоря, недостаточность функции печени в той или иной степени наблюдается при всех хронических гепатитах. Но при благоприятном течении заболевания это обратимо. Необратимость возникает, если значительное количество паренхимы погибает, и она замещается соединительной тканью. Развивается цирроз, который вместе с печеночной недостаточностью следует расценивать как осложнение хронического гепатита.

Портальная гипертензия при циррозе проявляется расширением подкожных вен в виде сосудистых звездочек (телеангиэктазий) и извитых вен на животе («голова медузы»). Расширяются вены нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальные вены. Формируется асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и отеки нижних конечностей.

Печень играет важную роль в синтезе белков, и при ХАГ эта функция также страдает. Один из этих белков — протромбин, который необходим для свертывания крови. При печеночной недостаточности наблюдается дефицит протромбина, что приводит к проблемам с гемокоагуляцией. Это может вызвать серьезные осложнения, такие как кровотечения из варикозных вен.

При ХАГ наблюдается не только поражение печени, но и других органов, таких как легкие, сердце, почки, суставы, щитовидная железа. Внепеченочные проявления более характерны для аутоиммунного хронического гепатита, встречающегося преимущественно у женщин старше 30 лет.

Диагностика хронического гепатита

Диагноз хронического гепатита ставится на основании клинических данных, и результатов лабораторных и инструментальных исследований. В лабораторных анализах важное место занимает биохимический анализ крови. При желтушном течении ХАГ увеличивается билирубин за счет непрямой фракции. Если гепатиту сопутствует воспаление желчевыводящих путей, повышается уровень фермента щелочной фосфатазы.

Для гепатитов характерно увеличение уровня трансаминаз, таких как АСТ и АЛТ. Эти ферменты находятся внутри клеток и попадают в плазму при повреждении гепатоцитов. Чем выше уровень трансаминаз, тем активнее протекает гепатит. Еще один показатель — диспротеинемия, проявляющаяся в снижении общего белка и изменении соотношений фракций плазменных белков. При хроническом гепатите наблюдается преобладание крупномолекулярных белков-глобулинов над низкомолекулярными белками-альбуминами.

О замедленной коагуляции свидетельствует снижение количества протромбина и других показателей коагулограммы. Диагностика вирусных хронических гепатитов требует анализа крови на маркеры. Австралийский антиген (HBsAg) является маркером гепатита В. Маркеры других вирусных гепатитов — это антитела-иммуноглобулины к вирусной ДНК и РНК, выявляемые в ходе иммунологических тестов.

Структурные изменения печени диагностируют с помощью УЗИ, компьютерной и магнитно-резонансной томографии печени. При хроническом персистирующем гепатите они выражены слабо, и напротив, максимальны при ХАГ, осложненном циррозом.

Хронический гепатит С

Уровень распространенности хронической ВГС-инфекции в мире колеблется от 0,5 до 2%. Существуют регионы с высокой распространенностью, например, более 6% в Заире и Саудовской Аравии, а также 16% в изолированных поселениях Японии. В России в 1999 году заболеваемость ВГС-инфекцией составила 19,3 на 100 000 жителей.

У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно. В 6% случаев отмечается астенический синдром, иногда — ноющая боль или тяжесть в правом подреберье, реже — тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

Антитела против HCV могут не выявляться у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Основной маркер вируса в организме — HCV РНК. Уровень АЛТ редко достигает высоких значений, подвержен спонтанным колебаниям и слабо коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Гистологическая картина не имеет патогномоничных признаков, характерны неспецифические воспалительно-некротических изменения и жировая дистрофия.

В настоящее время общепринятой схемой лечения ХГ С является комбинация альфа-интерферона и противовирусного препарата Рибавирин. Возможно подключение третьего противовирусного препарата (Амантадин, Ремантадин). Также назначаются гепатопротекторы, витамины, коферменты и метаболиты.

Цирроз у пациентов с хроническим гепатитом С развивается в среднем через 30 лет (с диапазоном от 10 до 50 лет) после острого приступа. Частота его возникновения составляет 20-25%, но этот показатель варьируется в зависимости от генотипа вируса, гистологической активности и наличия дополнительных вредных факторов (в основном алкоголя). Прогрессирование заболевания ускоряется при инфицировании в возрасте старше 50 лет. Ежегодный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы составляет от 1,4 до 6,9%.

Хронический гепатит D

Коинфекция ВГВ + ВГD переходит в хроническую форму только в 2% случаев, тогда как при суперинфекции ВГD риск развития ХГ достигает 90%. В 15% случаев ХГ D протекает доброкачественно, однако у большинства пациентов наблюдается быстрое прогрессирование заболевания с формированием цирроза. При особо неблагоприятном течении (преимущественно у наркоманов) печеночная недостаточность развивается в сроки от нескольких месяцев до 2 лет. В то же время у некоторых пациентов функция печени может оставаться стабильной в течение десятилетий, несмотря на наличие цирроза.

При хронической ВГD-инфекции в крови определяется высокий титр анти-HDV антител, в то время как состояние после перенесенного ОВГ В + D характеризуется низким их титром. Репликация ВГD определяется по выявлению сывороточной HDV РНК.

На сегодняшний день единственным эффективным средством лечения при хроническом гепатите D является альфа-интерферон, который назначают в высоких дозах на протяжении длительных курсов. Также применяются гепатопротекторы, витамины, коферменты и метаболиты.

Частота рецидивов может превышать 90%, однако большинству пациентов удается значительно улучшить биохимические и гистологические показатели.

Проявления заболеваний внутренних органов на слизистой оболочке рта, языка и губ

Заболевания слизистой оболочки рта, языка и губ представляют собой важную и сложную область практической медицины. Часто пациенты сталкиваются со сложными клиническими ситуациями, когда необходимая помощь оказывается несвоевременной и недостаточной. Врачам стоит помнить о том, что человеческий организм — это сложная иерархическая система, функционирование которой зависит от работы множества органов и систем одновременно.

Существующие взаимосвязи между поражениями слизистой оболочки рта, губ, языка и системной патологией должны настораживать как пациентов, так и врачей стоматологического и соматического профилей. В медицинской литературе большой группой представлены заболевания языка, протекающие обособленно, без поражения СО других отделов полости рта: десквамативный глоссит («географический» язык), черный («волосатый») язык, складчатый язык, ромбовидный глоссит [1].

Изменения в состоянии слизистой рта и языка могут возникать как одними из первых признаков системных заболеваний, так и одновременно с другими симптомами. При многих системных болезнях слизистая рта реагирует различными нарушениями: проблемами с трофикой тканей, кровоточивостью, отечностью, дискератозом. Некоторые проявления патологии на слизистой четко указывают на специфические органы или системы и имеют высокое диагностическое значение. Однако в большинстве случаев, несмотря на разнообразие причин и механизмов, проявления системных заболеваний на слизистой не имеют специфичных признаков и зачастую схожи, иногда даже похожи друг на друга внешне, что усложняет их диагностику.

Нередко имеющие место поражения СО рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, дефиците витаминов (особенно группы B), макро- и микроэлементов могут привлекать внимание специалистов различного профиля. Так как изменения СО рта и языка могут возникать и обнаруживаться раньше других клинических проявлений системных заболеваний или одновременно с ними, сами пациенты нередко обращаются к врачу-стоматологу. В свою очередь, гастроэнтерологи, эндокринологи, кардиологи, гематологи могут привлечь стоматолога для консультации и совместной курации пациентов с поражением СО рта, губ и языка.

В связи с этим мы считаем необходимым поделиться своими клиническими наблюдениями. Данное сообщение может быть полезным специалистам, чьи профессиональные интересы касаются диагностики указанных заболеваний и лечения таких пациентов. Этим вопросам были посвящены наши предыдущие публикации [2—10]. В последнем сообщении [11] приводились данные об онкоскрининге заболеваний слизистой оболочки рта, языка и губ.

В процессе нашей многолетней клинической практики изменения СО рта, языка и губ наблюдались при патологии различных органов и систем организма, нарушениях обмена веществ. Поражения СО рта, губ и языка наиболее часто встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При этом развиваются язвенные, афтозные и некротические стоматиты. Лучше всего в этом плане изучены изменения языка, характеризующиеся рядом признаков:

• обложенность языка (рис. 1), которая наблюдается наиболее часто (при обострении гастрита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни, панкреатита, энтерита и колита количество налета увеличивается);
• отек языка, который распознается по отпечаткам зубов на его боковых участках, обычно связан с энтеритом и колитом;
• изменение сосочков языка, проявляющееся в виде гиперпластического и атрофического глосситов;
• десквамация эпителия (иногда это называют десквамативным глосситом, который некоторые специалисты считают отдельным заболеванием языка);
• парестезии и изменения во вкусовом восприятии, которые могут проявляться не только при болезнях органов пищеварительной системы, но и при дисбалансе витаминов, нарушениях вегетативной нервной системы.

Рис. 1. Обложенность языка у пациента, страдающего обострением хронического панкреатита. Рис. 2. Десквамативный глоссит у 82-летнего пациента с язвенной болезнью, локализованной в привратнике, который ранее перенес лучевую терапию по поводу рака легкого и операцию по поводу рака ректосигмоидного угла.

Поражение слизистой оболочки рта, губ и языка наблюдается при дефиците витаминов и микроэлементов. Чаще всего в клинической практике встречается дефицит витаминов группы B и железа.

Боль, онемение, жжение в языке, в области десен и губ наблюдаются при гиповитаминозе В12, который сопровождается неврологическими нарушениями и изменениями кроветворения Как при железодефицитной анемии, так и при латентном дефиците железа изменения СО рта, языка и губ обусловлены проявлениями тканевого дефицита железа (сидеропении). Пациенты (чаще молодые девушки и женщины) жалуются на извращение вкусовой чувствительности, парестезии, жжение языка, боли и распирание в языке, иногда затруднения при глотании сухой и твердой пищи, поперхивания. При выраженной сидеропении язык вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков становится гладким («полированнным», «лакированным»), развивается ангулярный хейлит, иногда наблюдаются складки на спинке языка и трофические изменения СО рта. Следует помнить, что появление симптомов сидеропении зачастую предшествует снижению уровня гемоглобина и может сохраняться и после коррекции анемии, если терапия препаратами железа проведена в недостаточном объеме.

При дефиците витамина В12 наблюдаются симптомы, такие как боль, онемение и жжение в области языка, десен и губ. Это состояние связано с неврологическими проявлениями и нарушениями кроветворения (анемия, вызванная нехваткой витамина В12), что приводит к бледности слизистой оболочки рта. На языке могут возникать ярко-красные воспаленные участки, чувствительные к кислым продуктам и лекарствам.

Атрофические изменения чаще всего локализуются по краям и на кончике языка, иногда охватывая его в целом, формируя так называемый «ожоговый» язык, известный как глоссит Хантера — Меллера. В некоторых случаях на поверхности языка наблюдаются язвы и петехии. Эти изменения могут распространяться и на десны, слизистую щек, мягкое небо, в редких случаях затрагивая слизистую глотки и пищевода.

В дальнейшем воспалительные явления стихают, и сосочки языка атрофируются. Язык становится гладким и блестящим («лакированный» язык; рис. 3).

Рис. 3. «Лакированный» язык у больной В12-дефицитной анемией.

При рецидивах болезни наряду с атрофическими изменениями развивается гиперплазия сосочков у корня языка (гипертрофический папиллит). Одновременно могут наблюдаться лейкокератоз языка и СО губ.

Дефицит витамина В1 сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка, парестезией и аллергическими реакциями слизистой оболочки рта. Гиповитаминоз В2 проявляется своеобразным изменением кожи, красной каймы губ, слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит), мокнутием, мацерацией эпителия. Отмечается поверхностная форма десквамативного глоссита (триада: дерматит, хейлит, глоссит). При гиповитаминозе В6 наблюдаются симптомы расстройства нервной системы (полиневрит) и желудочно-кишечного тракта, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит.

Изменения слизистой рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются у более 50% пациентов с данной патологией, среди которых фиксируются:

• Отечность и синюшность слизистой рта и губ; при инфаркте миокарда отек языка может сопровождаться образованием эрозий, язв и трещин;
• Пузырнико-сосудистый синдром — характерное образование толстых пузырей (чаще у женщин старшего возраста с гипертонией); после их вскрытия возникают эрозии с геморрагическим содержимым на слизистой мягкого неба, боковых поверхностях языка и щеках. Важно дифференцировать данный синдром с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой;
• Язвенно-некротические поражения ротовой слизистой с образованием трофических язв без выраженной воспалительной реакции в окружающих тканях. В нашей практике был случай, когда у пациентки наблюдался некроз и секвестрация ветви нижней челюсти. Данные поражения следует дифференцировать с травматической язвой, злокачественными новообразованиями, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, а также некрозом слизистой рта при заболеваниях крови.

Самой частой эндокринной патологией в практике врача-стоматолога является сахарный диабет. Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений СО рта от течения заболевания, его длительности и возраста больного. При небольшой продолжительности диабета СО рта гиперемированна, отечна, кровоточит. С увеличением длительности заболевания чаще всего развивается гиперкератоз нитевидных и гиперплазия грибовидных сосочков. Язык обложен налетом, по всей спинке его возвышаются гиперемированные грибовидные сосочки в виде красноватых точек.

На стоматолога ложится ответственность за диагностику ранних проявлений «общих» заболеваний, проведение тщательного обследования больного усилиями врачей соматического профиля Часто отмечается складчатость и увеличение размеров языка; возможно сочетание складчатости языка с гиперкератозом нитевидных сосочков или, наоборот, с десквамацией (диффузной или очаговой) их, сухостью слизистой оболочки языка. Встречается «географический» язык. На боковой поверхности языка определяются отпечатки зубов. При декомпенсации диабета возможны декубитальные язвы и почти у всех больных выявляются изменения губ: сухость СО рта и красной каймы губ в сочетании с трещинами, заедами, корками, яркой гиперемией, особенно выраженной в зоне Клейна, ангулярный хейлит. В фазе компенсации диабета сухость СО рта и ангулярный хейлит исчезают.

Изменения в слизистой языка зачастую стабильны и могут сохраняться как в состоянии компенсации, так и декомпенсации. Часто развивается кандидоз ротовой полости.

Основные принципы врачебной помощи при поражениях слизистой рта, языка и губ:

1. Для адекватного лечения болезней слизистой рта необходимо тщательное исследование пациента и взаимодействие стоматолога-терапевта с другими специалистами, в первую очередь с гастроэнтерологами, эндокринологами, гематологами и кардиологами.
2. Стоматологи должны обязательно устранять все потенциально опасные раздражающие факторы во рту, способствующие поддержанию и развитию патологического процесса. Применение прижигающих средств и долгосрочное использование одних и тех же растворов для полоскания рта абсолютно недопустимо.
3. Лечение заболеваний ротовой полости должно строго придерживаться принципов биоэтики, рассматривая их в контексте состояния всего организма. Поэтому в большинстве случаев целесообразно комплексное лечение, а не ограничение местным воздействием на пораженные области.
4. Лечебная тактика следует начинать только после постановки предварительного диагноза и должна соответствовать следующим критериям:

• предоставлять комплексный подход;
• обеспечивать патогенетическую направленность;
• не нарушать анатомо-физиологические свойства слизистой рта;
• устранять болевую симптоматику;
• способствовать оптимизации заживления пораженных участков;
• включать активное участие пациента в лечебном процессе в домашних условиях.

При некоторых заболеваниях изменения цвета и общего вида слизистой оболочки рта, поверхности языка самостоятельного диагностического значения не имеют. Однако в сочетании с другими симптомами вид губ, языка, слизистой оболочки рта может помочь в уточнении диагноза. Прогностическое же значение изменений органов и тканей полости рта велико. На врача-стоматолога ложится ответственность за распознавание и диагностику ранних проявлений «общих» заболеваний, проведение тщательного обследования больного усилиями врачей соматического профиля. Мы уверены, что своевременная и правильная оценка описанных состояний в практике врачей других специальностей весьма необходима и целесообразна.

Литература

1. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: ОАО «Стоматология». — 271 с.
2. Цепов Л. М., Михеева Е. А., Нестерова М. М. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, языка и губ. Тактика врача-стоматолога // Дентал Юг. — 2009. — № 8 (68). — С. 10—13.
3. Цепов Л. М., Николаев А. И., Петрова Е. В. и др. Симметричные рецидивирующие декубитальные язвы слизистой оболочки нижней губы у пациентки с лицевым параспазмом // Дентал Юг. — 2007. — № 7 (56). — С. 28—29.
4. Цепов Л. М., Цепова Е. Л. Диагностическое значение изменений губ, слизистой оболочки рта и языка при различных заболеваниях и патологических состояниях // Дентал Юг. — 2010. — № 6. — С. 14—16.

Полный список литературы будет доступен в редакции.

Возможные причины налёта на языке

Простудные заболевания

У детей и взрослых на фоне острых респираторных инфекций и повышения температуры слизистая оболочка полости рта становится отёчной, краснеет. На спинке языка появляется белый налёт. После выздоровления он исчезает. Длительное сохранение налёта — признак возможного развития осложнений¹.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Заболевания желудочно-кишечного тракта чаще всего становятся причиной изменений в полости рта.Например, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заброс кислого содержимого желудка в пищевод) нередко сопровождается обильным налётом на языке, а также неприятным запахом, сухостью губ и слизистой оболочки рта².

Для острого гастрита также характерны изменения вида языка. При этом он почти полностью (кроме боковых поверхностей и кончика) покрыт толстым налётом серого цвета или слизью с неприятным запахом. Больные жалуются на сухость, привкус горького, кислого во рту¹.

У больных гастритом с повышенной кислотностью наблюдается повышенное слюноотделение. Язык опухший, по бокам имеются следы от зубов, а поверхность покрыта плотным серым налетом.

При хроническом гастрите, энтерите, колите на языке налёт беловато-серого цвета, иногда тёмный. Как правило, он не занимает всей его поверхности. На боковых поверхностях языка заметны отпечатки зубов. У больных может нарушаться вкусовая чувствительность, появляться неприятные или болевые ощущения¹.

При хроническом гастродуодените нередко наблюдается гипертрофии сосочков языка, покраснение слизистой оболочки языка. Налёт беловато-серой окраски с клейкой слизью. Заболевания кишечника способствует появлению множественных трещин, язвочек, эрозий на слизистой оболочке полости рта. При этом наблюдаются множественные поражения зубов¹.

У пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки язык также отечен, серый налет со слизистой трудно удаляется. В случае кровотечения из желудка язык может стать сухим и бледным.

Обширный налет на языке может возникать при некоторых онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для острого панкреатита характерна высокая сухость слизистой рта, язык становится утолщенным и покрытым налетом.

Болезни печени, жёлчного пузыря могут вызывать появление жёлтого налёта. В этом случае по насыщенности цвета специалист может судить о тяжести заболевания. Часто больные также жалуются на извращения вкуса, горечь во рту, а также жжение, покалывание в языке.

Эндокринные заболевания

Болезни эндокринной системы часто вызывают патологические изменения на языке. Например, практически все пациенты с диабетом 2 типа жалуются на сухость и покраснение слизистой рта и губ, поверхность языка может покрываться трещинами и эрозиями, увеличивается чувствительность к кислым, соленым и горячим блюдам. Налет на языке — это один из частых признаков этого заболевания.

Хроническая почечная недостаточность

Заболеванию свойственны изменения во всей полости рта. Язык отекает, появляется ощущение жжения и «почечный» запах изо рта. Больные могут жаловаться на расстройство вкусовой чувствительности. Налёт может быть белый, а также от светло-жёлтого до коричневого цвета⁴.

Кандидоз

Грибковые заболевания полости рта могут проявляться налётом на слизистой оболочке. Обычно он располагается на внутренней поверхности щёк, губ, языке, твёрдом и мягком нёбе. Слизистая оболочка при этом краснеет или сохраняет свой обычный цвет. В то время как налёт может иметь жёлтоватую окраску⁴.

СПИД

Инфекционные заболевания — частые и серьезные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита, способные поражать кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Пациенты с СПИДом подвержены грибковым, вирусным и бактериальным инфекциям в области рта.

К каким специалистам обращаться по поводу симптома

В первую очередь следует обратиться к терапевту или педиатру. Если налет на языке не сопровождается другими симптомами (вне ротовой полости), можно проконсультироваться с терапевтом-стоматологом. В некоторых случаях может понадобиться дополнительное обследование у гастроэнтеролога, эндокринолога, гематолога и других специалистов.

Важное значение при определении причины изменений в ротовой полости имеют расположение, интенсивность, плотность и окраска налёта. Однако для постановки диагноза тщательного осмотра полости рта и сбора анамнеза часто бывает недостаточно. Чтобы получить объективную информацию о состоянии больного, врач может назначить ряд лабораторных исследований:

• клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимический анализ крови, общий анализ мочи;
• для диагностики инфекций: гепатиты (поиск маркеров вирусных гепатитов A, B, C в крови), ВИЧ (антитела и антигены), посев на грибы рода кандида с последующей идентификацией и определением чувствительности к антимикотическим препаратам и др.;
• для диагностики гиповитаминозов: анализы на уровень витамина A, D3, водорастворимые витамины (B1, B5, B6, B9, B12, C), витамин E (альфа-токоферол) и т. д.

Признаки хронического гепатита

При хроническом гепатите свойственны слабость и быстрая утомляемость, проявляется астенический синдром. Состояние больного значительно ухудшается в том случае, если развивается цирроз печени. Тогда признаками хронического гепатита становится желтуха (желтизна склер, желтушный оттенок кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала и т. д.), живот увеличивается. Иногда развивается печеночная энцефалопатия; когда поражен головной мозг, нарушается его деятельность, могут возникать галлюцинации.

Признаки хронического гепатита у больных могут проявляться не сразу; на ранних стадиях заболевание может протекать бессимптомно, что делает его особенно опасным. Часто хронический гепатит выявляется во время обследования по поводу других заболеваний.

Диагностика хронического гепатита

Диагноз «хронический гепатит» ставится только после полного изучения картины заболевания и сбора всех необходимых данных. Особое внимание необходимо уделить тщательному сбору анамнеза. Хронический гепатит иногда путают с затяжным острым гепатитом или другими причинами изменений печени.

При осмотре больного обращают внимание на желтушность склер и кожных покровов, печеночные «звездочки», болезненность печени при пальпации, если пациента мучает кожный зуд, возможны следы расчесов. Гепатит хронический для точной диагностики формы требует комплексного исследования: проведения общеклинических анализов (исследуются кровь и моча), биохимического анализа крови, проводится выявление в крови маркеров вирусов гепатита В, С, D. Обязательно используют ультразвуковое исследование печени и органов брюшной полости, в случае необходимости — биопсию с последующей гистологией для уточнения стадии болезни, степени ее активности. Для уточнения диагноза применяется также сканирование печени. Наиболее важным моментом является выяснение причины заболевания — вирус (или несколько вирусов одновременно), токсины, алкоголизм, наследственность, так как от этого зависит назначение определенного курса лечения. Лечение хронического гепатита

При лечении хронического гепатита врачи сосредотачивают свои усилия на устранении причины заболевания. Например, при вирусных хронических гепатитах назначаются антивирусные медикаменты, а при токсических гепатитах важно удалить токсины из организма и не допускать с ними взаимодействия в будущем. Аутоиммунные гепатиты лечатся с использованием иммунодепрессивных средств.

Кроме того, доктор для облегчения протекания болезни у пациента назначает препараты, воздействующие на отдельные симптомы заболевания, например, устраняющие изжогу или диспепсические явления. Обязательно назначаются витамины и гепатопротекторы, восстанавливающие клетки печени.

При обострении хронического гепатита больному необходимо лечение в условиях стационара. В период ремиссии, особенно при персистирующем гепатите, возможно пребывание в санатории желудочно-кишечного профиля. Не менее, чем медикаментозная терапия, при хроническом гепатите важны правильный образ жизни и диета.

Необходимо исключить физические нагрузки на организм, обеспечить сон в течение не менее семи часов в сутки, постоянно следить за работой желудочно-кишечного тракта, не допуская запоров. Соблюдение диеты предполагает частый прием небольших порций пищи, полный отказ от алкоголя, жирных и консервированных продуктов. В каждом случае подбирается индивидуальная диета.

Так как хронические гепатиты могут привести к циррозу печени и онкологическим заболеваниям, лечение должно проводиться под постоянным наблюдением опытного врача, без попыток самолечения. Даже после успешного терапевтического курса, направленного на борьбу с хроническим гепатитом, важно соблюдать строгий режим и диету продолжительное время, избегая перегрузки печени.

Важно знать!

• Что представляет собой эластометрия печени?
• Как проводится лечение стеатоза печени?
• Что такое эластография печени?