Какое время необходимо для выхода токсокары после приема Немозола

Немозол, действующее вещество которого альбендазол, эффективно борется с токсокарами, вызывающими токсокароз. После применения препарата метаболиты и гибель паразитов могут быть заметны в организме в течение нескольких дней, однако полный вывод токсокар может занять от одной до двух недель.

Важно помнить, что индивидуальное время выведения может зависеть от множества факторов, таких как возраст пациента, его состояние здоровья и соблюдение рекомендаций врача. Регулярное обследование и контроль помогут удостовериться в эффективности лечения.

Паразитарные инфекции кишечника и кожи:

— энтеробиоз (возбудитель — острица, Enterobius vermicularis)

— аскаридоз (Ascaris lumbricoides)

— анкилостомидоз ( Ankylostoma duodenale, Necator americanus )

— трихоцефалез (Trichuris trichiura)

— ангуиллез (Strongyloides stercoralis)

При тениозе (Taenia saginata, Taenia solium) лечение албендазолом следует рассматривать только в случае сопутствующих паразитозов, чувствительных к албендазолу

— лямблиоз (Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis) у детей

Системные паразитозы:

— трихинеллёз (Trichinella spiralis)

Перечень сведений, необходимых до начала применения

Противопоказания

— гиперчувствительность к действующему веществу (веществам) или к любому из вспомогательных веществ

— детский возраст до 8 лет (из-за риска удушья и поперхивания)

Женщинам репродуктивного возраста настоятельно рекомендуется применять надежные контрацептивы, предпочтительно негормональные, чтобы избежать беременности в течение месяца после завершения курса с албендазолом.

Необходимые меры предосторожности при применении

Прием албендазола может привести к умеренному или незначительному увеличению уровня печеночных ферментов. Обычно эти показатели восстанавливаются после отмены препарата. Необходимо контролировать уровень ферментов перед началом каждого курса и проверять их не реже чем раз в две недели во время лечения. Если уровень ферментов значительно превышает норму (более чем в два раза), необходимо прекратить прием албендазола. Возобновление терапии возможно только после нормализации показателей, однако такие пациенты требуют тщательного наблюдения для предотвращения повторного увеличения уровня ферментов.

Установлено, что албендазол может вызывать подавление функции костного мозга, поэтому развернутый анализ крови должен выполняться перед началом лечения и каждые две недели, во время 28-дневного курса лечения. Пациенты с заболеваниями печени, включая печеночный эхинококкоз, являются более чувствительными к угнетению функции костного мозга, у них могут развиваться панцитопения, апластическая анемия, агранулоцитоз и лейкопения, в связи с чем требуется строгий мониторинг анализов крови.

При значительных изменениях картины крови следует прекратить лечение албендазолом.

Во избежание назначения албендазола во время ранних сроков беременности, женщинам детородного возраста следует:

— Лечение следует начинать только после получения отрицательного результата теста на беременность. Рекомендуется повторение данного теста не менее одного раза перед каждым новым курсом терапии.

— Принимать эффективные противозачаточные меры во время лечения и в течение одного месяца после прекращения лечения албендазолом.

У пациентов, получающих албендазол для лечения нейроцистицеркоза, могут развиваться симптомы, связанные с воспалительной реакцией в результате гибели паразитов (например, судороги, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы). В таких случаях проводится подходящая стероидная и противосудорожная терапия. Во время первой недели лечения рекомендуется пероральное или внутривенное введение кортикостероидов для предотвращения эпизодов церебральной гипертензии.

Уже существующий нейроцистицеркоз может не поддаваться лечению у пациентов, получающих албендазол для устранения иных инфекций. У таких пациентов могут наблюдаться неврологические проявления, такие как судороги, повышенное внутричерепное давление и локальные проявления, вызванные воспалением, возникающим вследствие гибели паразитов в мозге. Эти симптомы могут развиться вскоре после начала лечения. В таких случаях следует незамедлительно назначить подходящие стероидные и противосудорожные препараты.

Вспомогательные вещества

Осторожно при назначении лицам, соблюдающим бессолевую диету

Препарат содержит натрий (натрия лаурилсульфат в количестве 5,0 мг и натрия крахмала гликолят 5,2 мг на дозу), поэтому его следует применять с осторожностью людям, придерживающимся бессолевой диеты.

Взаимодействия с другими лекарственными препаратами

Албендазол индуцирует печеночные ферменты цитохрома Р450, ответственные за их собственный метаболизм.

Препараты, которые могут снижать эффективность албендазола (может потребоваться изменение дозировки или замена препарата):

• Противосудорожные препараты: фенитоин, фосфенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, примидон

Препараты, которые могут повышать уровни активного метаболита албендазола (необходимо мониторинг возможного повышения побочного действия албендазола):

• Дексаметазон (продолжительное применение приводит к повышению уровня албендазола на 50%)

Сок грейпфрута способен увеличивать уровень албендазола сульфоксида в плазме. Также существуют теоретические риски взаимодействия с препаратами, которые могут повлиять на активность цитохрома Р450:

• Пероральные противозачаточные средства

• Пероральные гипогликемические препараты

Следует соблюдать осторожность при назначении албендазола пациентам, принимающим вышеперечисленные препараты.

Специальные предупреждения

Применение в педиатрии

Применение запрещено детям до 8 лет.

Во время беременности или лактации

Из-за аневгенного, эмбриотоксического и тератогенного потенциала албендазола следует принимать все меры предосторожности, чтобы избежать наступления беременности у пациенток. Лечение албендазолом следует начинать только после отрицательного результата теста на беременность, проведенного непосредственно перед началом лечения. Женщины детородного возраста должны использовать эффективные средства контрацепции во время лечения и в течение 6 месяцев после прекращения лечения.

Необходимо принимать все меры предосторожности для предотвращения беременности у партнеров пациентов, принимающих албендазол. Неизвестно, может ли албендазол в сперме оказать тератогенное или генотоксическое воздействие на развивающийся эмбрион или плод. Мужчин и их партнерш, способных к деторождению, следует предупредить об обязательном использовании эффективных контрацептивов как во время лечения албендазолом, так и в течение 3 месяцев после его завершения. Мужчинам следует рекомендовать использовать презервативы, чтобы снизить воздействие албендазола на их партнерш.

Экспериментальные исследования показали эмбриотоксические и тератогенные эффекты. Данные о применении албендазола в первом триместре беременности ограничены. Албендазол нельзя принимать во время беременности. Пациентам нужно сообщить о необходимости немедленно обращаться к врачу в случае устанавливаемой беременности. Данные рекомендации основаны на пренатальном наблюдении, которое выявило случаи пороков развития (скелетные, черепно-лицевые, конечностные аномалии).

Албендазол обнаруживается в грудном молоке после однократного приема дозы 400 мг. Из-за его аневгенической активности нельзя исключить риск для новорожденного. При приеме однократной дозы кормление грудью следует прекратить при приеме албендазола в течение не менее 48 часов после прекращения лечения. Перед тем, как начать кормить грудью, сцедите все имеющееся молоко и выбросьте его. При повторном приеме кормление грудью противопоказано.

Особенности воздействия препарата на управление транспортными средствами и потенциально опасными механизмами

Сообщалось о развитии головокружения при лечении албендазолом. Пациентов следует предупредить о том, что в таких случаях следует воздержаться от вождения автомобиля и работы с опасными механизмами, а также от занятий, при которых головокружение представляет риск для пациента или окружающих.

Рекомендации по применению

Режим дозирования

Дозировка на день

Продолжительность лечения

Кишечные и кожные паразитарные инфекции (краткосрочное лечение в низких дозах)

Дети от 1 до 2 лет *: 200 мг

Взрослые и дети старше 2 лет: 400 мг или 1 таблетка 400 мг.

Необходимо принять строгие меры гигиены и лечить контактных лиц.

Однократную дозу следует повторить через 7 дней.

Дети от 1 года до 2 лет *: 200 мг

Взрослые и дети старше 2 лет: 400 мг или 1 таблетка 400 мг.

Тениоз (связанный с

Взрослые и дети старше 2 лет: 400 мг или 1 таблетка 400 мг.

Суточную дозу повторять 3 дня подряд **

Дети старше 2 лет: 400 мг или 1 таблетка 400 мг

Повторять суточную дозировку в течение 5 дней подряд.

При системном инфекционном процессе (долгий курс лечения в увеличенных дозах)

Дети: 15 мг / кг / день, разделенные на 2 приема в день, но не более 800 мг / сутки.

Для взрослых: 800 мг или 1 таблетка 400 мг дважды в день.

Применять утром и вечером в течение 10-15 дней в зависимости от тяжести симптомов.

* Твердая лекарственная форма, в виде таблеток 400 мг не подходит для возрастной группы дети до 8 лет. У детей до 8 лет можно использовать пероральную суспензию.

** В случаях ангиилулеза, трихоцефалеза, теноза, если паразитологическое исследование кала, проведенное через 3 недели после лечения, дает положительный результат, следует провести второй курс.

Максимально допустимая суточная доза — 800 мг (по 1 таблетке дважды в день).

Противопоказано применение у детей до 8 лет.

Пациенты пожилого возраста

Клинический опыт применения у пациентов в возрасте 65 лет и старше ограничен. Коррекция дозировки не требуется, но у пожилых людей с признаками печеночной недостаточности следует применять албендазол с осторожностью.

Пациенты с печеночной недостаточностью

Поскольку албендазол быстро метаболизируется в печени до фармакологически активного метаболита (сульфоксид албендазола), нарушение функции печени может оказывать значительное влияние на фармакокинетику сульфоксида албендазола.

Перед началом лечения албендазолом необходимо внимательно следить за пациентами с отклонениями в анализах функции печени (трансаминазах). Лечение следует прекратить при значительном увеличении уровня ферментов печени или при клинически значимых изменениях в анализах крови.

Пациенты с почечной недостаточностью

Поскольку почечная элиминация албендазола и его основного метаболита, албендазола сульфоксида незначительна, маловероятно, что клиренс этих соединений будет изменен у пациентов. Коррекция дозировки не требуется, однако следует тщательно контролировать признаки почечной недостаточности у пациентов.

Метод и путь введения

Препарат принимается внутрь, во время или после еды, таблетки не следует разжевывать и запивают водой. Слабительные средства и специальная диета не требуются.

При лечении трихинеллеза албендазол следует принимать во время еды.

Некоторые пациенты, особенно дети и пожилые люди, могут испытывать трудности с проглатыванием таблеток целиком. В этом случае рекомендуется разжевать таблетку с небольшим количеством воды или растолочь ее. Также можно использовать пероральную суспензию.

Меры, которые следует предпринять при передозировке

Симптомы: усиление побочных реакций препарата.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия.

Рекомендации по обращению за медицинской консультацией для получения разъяснений по применению лекарственного препарата

В случае возникновения у вас каких-либо дополнительных вопросов по применению данного лекарственного препарата, обратитесь к своему врачу.

Описание нежелательных реакций, которые проявляются при стандартном применении ЛП и меры, которые следует принять в этом случае

Краткосрочная терапия низкими дозами

— головная боль, головокружение

— желудочно-кишечные симптомы (боль в эпигастрии или животе, тошнота, рвота) и диарея

— реакции гиперчувствительности, включая сыпь, зуд и крапивницу

— увеличение уровня печеночных ферментов в плазме.

— мультиформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона

Системные паразитарные инфекции (длительное лечение в более высоких дозах)

Частота проявлений: очень часто

— незначительное или среднее повышение уровня ферментов печени

— желудочно-кишечные расстройства (боли в животе, тошнота, рвота)

— обратимая алопеция (уменьшение толщины волос, умеренное выпадение волос)

— лихорадка (повышение температуры)

— реакции гиперчувствительности, включая сыпь, зуд и крапивницу

— угнетение костного мозга, лейкопения, панцитопения, агранулоцитоз

— мультиформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона

При возникновении нежелательных реакций следует обратиться к врачу, фармацевту или обратиться в Центр по мониторингу неблагоприятных реакций на лекарства, включая сообщения о неэффективности лекарственных средств.

РГП на ПХВ «Национальный центр экспертизы лекарственных средств и медицинских изделий»

Дополнительная информация

Состав лекарственного препарата

Одна таблетка содержит

активное вещество — албендазол 400 мг

Вспомогательные вещества: кукурузный крахмал, натрия лаурилсульфат, повидон (PVPR-30), желатин, крахмал кукурузный (для пасты), очищенный тальк, натрия крахмала гликолят, коллоидный безводный диоксид кремния, высушенный кукурузный крахмал, стеарат магния, очищенная вода.

Состав оболочки: гипромеллоза (15 cps ), титана диоксид (Е171), тальк очищенный, пропиленгликоль, метиленхлорид, 2-пропанол.

Описание внешнего вида, запаха, вкуса

Таблетки имеют круглую форму, двояковыпуклую поверхность и покрыты пленкой белого до почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Противогельминтное и противопротозойное средство

Албендазол является противогельминтным препаратом, фармакологические свойства которого обусловлены действием активного вещества — албендазола. Албендазол относится к группе карбаматбеизимидазолов. Механизм действия албендазола — его способность нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Следствием этого являются биохимические нарушения в клетке — угнетение транспорта глюкозы и фумаратредуктозы, которое лежит в основе подавления клеточного деления на стадии метафазы и с которым связано угнетение яйцекладки и развития личинок гельминтов. Албендазол блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей, обуславливая их гибель.

Албендазол демонстрирует эффективность против большинства кишечных нематод, а также личиночных стадий цестод и лямблий. Этот противопаразитарный препарат обладает довольно широким спектром действия.

Фармакокинетика:

Всасывание. После приема внутрь препарат плохо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая. Прием жирной пиши повышает всасывание и максимальную концентрацию в 5 раз.

Метаболизм. Албендазол быстро превращается в печени в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, который также обладает антигельминтной активностью.

Распределение. Максимальная концентрация в плазме крови албендазола сульфоксида достигается через 2-5 часов после приема. На 70 % метаболит связан с белками плазмы и полностью распространяется по организму: обнаруживается в моче, желчи, печени, в стенке и жидкости цист гельминтов, спинномозговой жидкости.

Вывод. Албендазол сульфоксид в печени превращается в албендазол сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты. Период полувыведения албендазола сульфоксида составляет 8-12 часов. Основной путь выведения — почки, где он выделяется в форме различных метаболитов. Вывод албендазола и албендазола сульфоксида через почки является незначительным.

У пациентов с нарушением функции почек клиренс не меняется.

У пациентов с поражением печени — биодоступность повышается, максимальная концентрация албендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза, а период полувыведения удлиняется.

Албендазол активирует цитохром CYP1A2 в клетках печени человека, что ускоряет метаболизм многих лекарственных средств.

Через какое время после приема немозола начинают выходить токсокара

В последнее время наблюдается заметный рост заболеваний, вызванных глистами, включая токсокароз. Благодаря внедрению серологических методов диагностики количество зарегистрированных случаев этой инфекции увеличилось в 80 раз по сравнению с 1991 годом. Саратовская область также подверглась этому тренду, и с улучшением диагностических технологий наблюдается увеличение количества выявленных случаев данного заболевания среди населения.

Так в 2001 году зарегистрировано 2 случая токсокароза в Саратове, 2002г 7 случаев, с 2003 по 2005гг 15 случаев, в 2006г 17 случаев из них 9 детей до 14 лет.

Токсокароз относится к группе нематодозов, вызванных личиночными формами паразитов. Основным источником инфекции служат представители семейства собак, реже — кошки. Внешне яйца токсокары могут сохранять свою жизнеспособность и способность к заражению в почве на протяжении длительного времени. Инфицированный человек оказывается в качестве «экологического тупика». Заражение происходит через игру в песке, работу на дачных участках, потребление немытых овощей и фруктов, а также несоблюдение правил личной гигиены.

Токсокароз характеризуется тяжелым и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных мигра­цией личинок токсокар по различным органам и тканям. Ведущим патогенетическим фактором является сенсибилазация организма экзо и эндоантигенами токсокар, образующимися после раз­рушения личинок, что приводит к развитию ал­лергических реакций немедленного и замедлен­ного типа.

По локализации поражения токсокароз подразделяется на висцеральный, глазной и диссеминированный.

Постоянными проявлениями токсокароза являются эозинофилия от 30% до 90% и лейкоци­тоз, повышение СОЭ.

В 2007 году мы наблюдали две пациентки с установленных и серологически подтвержденным диагнозом «токсокароз, висцеральная форма», однако клинические проявления у них различались.

Больная К., 52 лет предъявляла жалобы на слабость, длительный зуд между ягодицами. При осмотре: правосторонний подмышечный лимфа­денит, умеренно болезненный, значительная ма­церация кожи межъягодичной складки, гепатомегалия. Общий анализ крови и функциональные пробы печени в пределах нормы.

При УЗИ орга­нов брюшной полости увеличение размеров, диффузные изменения в паренхиме печени. В сыворотке крови обнаружены антитела к антиге­нам токсокар класса Ig G в титре 1/400. Проведе­но лечение немозолом, на фоне которого полно­стью купировались клинические явления, описан­ные выше.

Таким образом, первый случай демонстрирует отсутствие яркой клинической симптоматики и лабораторных признаков, и только высокий уровень специфических антител позволил поставить верный диагноз.

Второй случай, напротив, отличался наличием разнообразных и выраженных клинических и лабораторных признаков.

Больная М., 44 лет находилась на лечении в клинике инфекционных болезней в 2007. Забо­лела остро, когда стала повышаться температура тела до 37,539°С в течение 1 месяца. Затем при­соединилась отечность лица, век, боли в верхних отделах живота, разжиженный стул, боли в икро­ножных мышцах. Предварительный диагноз «ост­рый холецистит, панкреатит».

В ходе обследования была зарегистрирована высокая концентрация лейкоцитов (до 48,2*10⁹/л) и эозинофилия (до 83%). Женщину с диагнозом «трихинеллез?» перевели в клинику инфекционных заболеваний.

При осмотре: полиаденопатия (подчелюстные, передние шейные и подмышеч­ные лимфатические узлы до 0,5 см в диаметре, 4­5 штук, эластичные, неспаянные, безболезнен­ные); в легких на фоне жесткого дыхания в ниж­них отделах влажные хрипы; расширение левой границы относительной сердечной тупости на 1 см, тахикардия до 110 уд в мин; гепатомегалия. В крови лейкоцитоз (47,4*10 9 /л), эозинофилия (66%). Биохимия крови повышение уровня ЛДГ (700 е/л); КФК (258 е/л); показатели билирубина, трансаминаз, глюкозы, мочевины в норме. На ЭКГ признаки инфекционноаллергического мио­кардита. При УЗИ органов брюшной полости и почек диффузные изменения, увеличение пече­ни; диффузные изменения в поджелудочной же­лезе; расширение ЧЛС обеих почек.

При исследовании сывороток крови в ди­намике выявлено 4кратное нарастание титров специфических антител класса Ig G к токсокарам (с 1/3200 до 1/12800), что явилось неоспоримым подтверждением диагноза «токсокароз, висце­ральная форма».

На фоне специфической терапии немазол в течение 10 дней, отмечалась нормализация температуры, исчезновение отеков, снижение количества лейкоцитов до 11,1*10 9 /л и уровня эозинофилии до 9%, а также показателей ЛДГ и КФК до нормы.

С учетом проявлений кожной аллергии, связываемых с токсокарозом, с 2006 по 2009 год в клинике кожных болезней СГМУ обследовали 1209 пациентов, страдающих от аллергических дерматозов, поступавших в стационар.

У 5%, выявлено токсокароносительство (титр AT ниже 1:800), у 8% титры были выше чем 1:800, что говорит о токсокарозе с кожными проявлениями.

На фоне специфического лечения отмечен регресс кожных проявлений и снижение титра антител. Следовательно, необходимо обследовать больных на токсокароз, учитывая различные про­явления инвазии.

Профилактика токсокароза

Наилучший способ борьбы с заболеванием — его профилактика. Соблюдайте гигиенические нормы при взаимодействии с животными и в процессе земельных работ. Обращайте внимание на чистоту рук, рта и одежды ваших детей во время игр в песочницах. Эти простые меры помогут защитить вас и вашего ребенка от заражения токсокарами.

Как лечить токсокароз?

Лечение токсокароза обычно предполагает использование антипаразитарных медикаментов, таких как альбендазол или ивермектин, под контролем врача.

Какие симптомы токсокароза могут указывать на необходимость лечения?

Симптомы, такие как кожная сыпь, боль в мышцах, усталость, повышенная температура тела и другие признаки инфекции, могут указывать на необходимость лечения токсокароза.

Как можно предотвратить заражение токсокарозом?

Чтобы избежать заражения токсокарозом, следует минимизировать контакт с землей, тщательно мыть руки после общения с животными, очищать фрукты и овощи перед употреблением, а также регулярно проводить дегельминтизацию домашних питомцев.

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

#03/98 Ключевые слова / keywords: Инфекции, Infection 348591 прочтение

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Взрослые формы T. canis представляют собой крупных раздельнополых червей длиной 4–18 см, локализующихся в желудочно-кишечном тракте животных (собак). Уровень инвазии у собак может быть очень высоким, особенно среди молодых особей. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимум — 6 месяцев. Самка паразита откладывает более 200 тысяч яиц в сутки. В 1 грамме фекалий может находиться 10 000–15 000 яиц, что приводит к попаданию миллионов яиц в окружающую среду и, следовательно, к высокому риску заболевания токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары включает в себя сложную цепочку. Выделяют основной цикл и два вспомогательных варианта. Основной цикл выглядит следующим образом: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Заражение происходит геооральным путем.

Первый вспомогательный цикл происходит трансплацентарно, в этом случае личинка передается от беременной самки к плоду, где проходит полную миграцию, достигая кишечника щенка в стадии половозрелости. Такой щенок становится полноценным окончательным хозяином и источником инфекции.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек Выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

Способы миграции личинок токсокар зависят от возраста хозяина. У молодых щенков (до 5 недель) почти все личинки мигрируют полностью, достигая сексуально зрелой стадии в кишечнике и выделяя яйца во внешнюю среду. У взрослых животных, наоборот, большая часть личинок остается в соматических тканях, где сохраняет жизнеспособность на протяжении нескольких лет.

В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие с@#%и могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы.

Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — это широко распространенная инфекция, регистрирующаяся в разных странах мира. Уровень зараженности плотоядных высок в большинстве регионов. Средняя пораженность собак токсокаром превышает 15% на различных континентах, в некоторых местах этот показатель достигает 93%.

По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию.

Экскреторно-секреторные антигены личинок вызывают сенсибилизацию и приводят к развитию реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены, что ведет к аллергическим реакциям, проявляющимся в виде отеков и кожной эритемы, а также к увеличению сопротивляемости дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что может привести к приступам удушья. В этих реакциях участвуют тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов контролируется Т-лимфоцитами при помощи медиаторов воспалительных процессов, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами и базофилами. Образованные иммунные комплексы притягивают к месту поражения эозинофилы, формируя вокруг личинок токсокар паразитарные гранулемы.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления зависят от интенсивности заражения, распределения личинок по органам и тканям, частоты реинвазий и особенностей иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза, как правило, не специфична и может пересекаться с проявлениями других острых гельминтозов.

Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке.

В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии.

Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли.

Поражение мышечной ткани может вызвать болезненные инфильтраты. При миграции личинок в головной мозг могут возникать неврологические симптомы: сильные головные боли, эпилептические припадки, парезы и параличи. У детей заболевание может проявляться слабостью, повышенной возбудимостью и нарушениями сна.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможно так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одна из самых серьезных проблем токсокароза заключается в его связи с бронхиальной астмой. Исследования показывают, что у пациентов с бронхиальной астмой часто обнаруживают антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты и продолжительности паразитарной инфекции, а также от длительности проявлений бронхиальной астмы может преобладать тот или иной класс иммуноглобулинов. Существуют клинические наблюдения, подтверждающие улучшение состояния больных с бронхиальной астмой или их выздоровление после устранения токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз ставится довольно редко и только на основании обнаружения характерных гранулем и личинок в тканях и их идентификации во время биопсийного исследования. Это может быть осуществлено при пункционной биопсии печени, легких или в ходе хирургического вмешательства.

Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста.

В настоящее время в России доступны коммерческие тесты для диагностики заболевания. Диагностическим считается титр антител 1:400 и выше (при ИФА). Титр 1:400 указывает на наличие инвазии, но не обязательно на болезнь. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о наличии болезни токсокарозом.

Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Глазной токсокароз. Патогенез данной формы токсокароза не до конца изучен. Существует предположение, что глаза страдают у людей с низкой интенсивностью инвазии, так как не формируется яркая иммунная реакция из-за меньшего количества антител, которые проникают в организм.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клиническая картина поражения глаз проявляется как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит и папиллит. Глазной токсокароз является одной из частых причин утраты зрения.

Диагностика глазного токсокароза представляет собой сложную задачу. Уровень эозинофилов обычно нормальный или слегка повышен. Специфические антитела могут быть отсутствующи или выявляться в низких концентрациях.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) применяется в дозах 25–50 мг/кг массы тела в сутки по три раза в течение 5–10 дней. Побочные эффекты возникают часто и могут проявляться тошнотой, головными болями, болями в животе и отвращением к препарату (в настоящее время препарат не доступен в аптечной сети России).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Лекарственное средство альбендазол обычно назначают в дозировке 10 мг на килограмм веса человека, принимая его дважды в сутки (утром и вечером) на протяжении 7 — 14 дней. В процессе терапии рекомендуется регулярно контролировать результаты анализов крови из-за риска агранулоцитоза, а также уровень аминотрансфераз, поскольку препарат может оказывать гепатотоксическое действие. Немного повышенные показатели аминотрансфераз не заставляют отменять альбендазол. Однако, если наблюдается значительное увеличение ферментов и возникает риск токсического гепатита, необходимо прекратить лечение.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Соблюдение правил личной гигиены и обучение детей основам санитарии имеют большое значение.

Своевременное обследование и дегельминтизация домашних собак являются ключевыми мерами профилактики. Наиболее результативным является проведение лечения щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных собак. Для терапии животных применяются специальные препараты против нематод. Важно контролировать численность бродячих собак и создать специальные площадки для их выгула.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).