Как при циррозе печени изменяются выделения с калом

При циррозе печени выделения с калом могут изменяться по цвету, консистенции и запаху. Из-за нарушений в синтезе желчных кислот кал становится светлым или желтоватым, что связано с недостатком билирубина, который не может нормально выводиться через печень.

Кроме того, может наблюдаться стеаторея — наличие непереваренных жиров, что вызывает каловые массы более светлого цвета и маслянистую консистенцию. Изменение запаха кала с характерного на более неприятный также возможно из-за нарушений процесса пищеварения.

Признаки цирроза печени

Цирроз печени представляет собой весьма серьезное заболевание, влияющее на один из самых важных органов человеческого организма – печень. Из-за своих необратимых последствий недуг получил альтернативное название – агония печени. Патология заключается в постепенном разрушении клеток органа, и, к сожалению, современные медицинские методы не могут остановить этот процесс. Чаще всего цирроз возникает как результат инфекции гепатитом С, однако он может быть вызван и тяжелым токсическим воздействием определенных веществ, таких как мышьяк и фтор, а также некоторыми медикаментами. Однако в большинстве случаев, а именно в 80%, причиной цирроза становится чрезмерное употребление алкоголя. Хотя это заболевание практически неизлечимо, раннее выявление его симптомов может повысить шансы на успешное лечение.

При таком заболевании, как цирроз, нормально кровоснабжение печени нарушается, что существенно влияет на его функционирование. Симптомы включают быструю усталость, снижение физической активности и постоянную бессонницу.

Больные ощущают дискомфорт в областях желудка и кишечника, иногда возникают резкие боли. Со временем наблюдается потеря мышечной массы. Употребление пищи и физические нагрузки могут вызывать сильные боли в области пораженного органа. Вены на животе сильно увеличиваются и становятся заметными, а на лице появляются сосудистые звездочки. Желтуха, как ключевой признак цирроза, может проявляться слабо или вовсе отсутствовать при портальной форме заболевания.

Постнекротическая форма цирроза печени

При этом типе болезни клетки печени начинают отмирать в больших количествах, и на их месте образуется рубцовая ткань. Первичные симптомы цирроза печени постнекротической формы проявляются в сильном увеличении печени, ярком проявлении желтухи, которая постепенно переходит в хроническую форму. Больной ощущает слабость, нарушения аппетита, которые могут привести к анорексии, его беспокоит чувство тошноты. Сосудистые звездочки, покраснения ладоней при постнекротической форме цирроза проявляются ярко и заметно, имеют интенсивную окраску. Также больного мучают боли ноющего характера в области правого подреберья.

При билиарном циррозе печень перестает нормально выводить желчь, что создает собственный набор симптомов для данного состояния. Отмечается значительное увеличение пораженной области печени, возможны обильные внутренние кровотечения и даже кровоточивость десен. Пациенты часто испытывают сильные болевые ощущения в костях и суставах, а по мере прогрессирования болезни начинаются кровотечения в области желудка и кишечника. Пациенты с циррозом находятся в зоне риска и могут развивать другие серьезные заболевания, такие как пневмония, на фоне слабости иммунной системы.

Цирроз печени – болезнь, излечить которую медикам удавалось в единичных случаях и потому, чтобы избежать ее появления и развития следует вести эффективную профилактику. Категорически отказаться от приема алкоголя, питаться рационально и правильно, избегая в своем рационе изобилия жаренного, острого и мучного. Следует также стараться вести здоровый образ жизни и никогда не заниматься самолечением антибиотиками.

Научная электронная библиотека

При компенсированном циррозе печени может развиться диарея, связанная с холестазом. Однако, если цирроз сопровождается асцитом, возможны и другие кишечные проблемы. У пациентов, имеющих цирроз по классификации Чайльд-Пью классов B и C, наблюдаются изменения в стенках тонкой и дистальной части толстой кишки, не связанные с воспалением.

Микроскопическая структура портальной еюнопатии включает увеличение диаметра вен в ворсинках тонкой кишки, утолщение базальной мембраны и отек слизистой оболочки, причем воспалительных процессов нет. У пациентов с такими патоморфологическими изменениями могут наблюдаться функциональные проблемы кишечника различной степени выраженности. Самым серьезным последствием этих изменений может стать развитие спонтанного бактериального перитонита.

К74 – фиброз и цирроз печени.

R19 – иные симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и области живота.

Эпидемиология. Согласно данным аутопсий, цирроз печени встречается в 2-3% случаев. Он занимает первое место среди причин летальности от болезней органов пищеварения, исключая злокачественные опухоли. Частота спонтанного бактериального перитонита колеблется от 7% до 31% среди больных циррозом, находящихся в стационаре. Риск развития этого состояния у пациентов с уровнем билирубина выше 3,2 мг/дл или числом тромбоцитов ниже 98000/мл превышает 50%. Около 20% пациентов с циррозом, имеющих острые желудочно-кишечные кровотечения, оказываются инфицированы при поступлении в больницу, а у 30% таких пациентов инфекция выявляется в первые 3-4 дня пребывания в стационаре.

Этиология и патогенез. Вторичные изменения в стенке кишечника у больных с декомпенсированным циррозом развиваются постепенно.

Прогрессирующее фиброзирование печени ведет к проблемам с оттоком венозной крови от кишечника через воротную вену, что в свою очередь влияет на отечность, трофику и иннервацию стенок кишки, замедляет кишечный транзит, усиливает процессы гниения и брожения, приводит к синдрому избыточного бактериального роста (СИБР), а также к мальдигестии и мальабсорбции. Микроскопический анализ кишечной стенки на ранних стадиях изменений показывает невоспалительный отек подслизистого слоя, пролиферацию соединительных тканей и незначительную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию в верхних отделах подслизистого слоя, при отсутствии нейтрофильной инфильтрации. Эти изменения способствуют повышенной проницаемости кишечной стенки для бактерий. Кроме того, эндотоксины, находящиеся в крови, усугубляют проблемы с проницаемостью кишечной стенки и снижают иммунную защиту. В результате создаются условия для спонтанного бактериального перитонита.

Клиника. Выявлена зависимость частоты встречаемости симптомов кишечной дисфункции от класса цирроза печени по системе Чайльд-Пью. Так, у 87 % пациентов с циррозом печени класса С верифицируются нарушения стула, боли по ходу толстой кишки и/или абдоминальный дискомфорт, тогда как при циррозе печени класса А по Чайльду-Пью нарушения стула определяются значительно реже.

У 8-10% пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом выявляется положительный симптом раздражения перитонеума. Ригидность брюшных мышц довольно редко возникает при асците одновременно. Лихорадка наблюдается более чем у двух третей пациентов. У 10-15% больных начинаются рвота и диарея, появляются признаки пареза кишечника.

В некоторых случаях заболевание проявляется септическим шоком, который характеризуется выраженной гипотензией, тахикардией и олигурией (табл. 1). У 10-33% пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом начальные симптомы могут отсутствовать, и заболевание может быть случайно обнаружено при исследовании асцитической жидкости, что также связано с сопутствующей печеночной энцефалопатией, скрывающей симптомы перитонита.

Частота клинических признаков спонтанного бактериального перитонита (Arroyo V. et al., 2002)

Лечение и профилактика кровотечения из желудочно-кишечного тракта при циррозе печени

Острые желудочно-кишечные кровотечения остаются одним из наиболее распространенных экстренных случаев в области гастроэнтерологии. Эти состояния часто встречаются и имеют особенно неблагоприятный прогноз для пациентов с циррозом печени (ЦП).

Причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у больных с ЦП могут быть разделены на две группы. Первая группа включает повреждения, ассоциированные с портальной гипертензией (ПГ), а именно гастроэзофагеальным варикозом и портальной гипертензивной гастропатией. Вторая группа включает поражения, не связанные с ЦБ и ПГ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, реф люкс-эзофагит, синдром Маллори — Вейсса, опухоли и т. д.) [8].

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается у 30-40% пациентов с компенсированным ЦП и в 60% случаев – с декомпенсированным на момент диагностики [2, 8]. Частота кровотечений из варикозных вен пищевода у больных ЦП составляет примерно 4% в год. У пациентов с венами среднего и крупного размера риск возрастает до 15% [15]. Вероятность повторного кровотечения очень высока и зависит от тяжести заболевания: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов с классом A (по Чайльд-Пью), у 48% с классом B и у 68% с классом C [4].

Несмотря на значительные достижения в последние десятилетия, кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка по-прежнему сопровождаются летальностью в 10-20% в течение шести недель [3].

После остановки острого кровотечения, если не осуществлять необходимые действия, у 60 % этих пациентов будет повторное кровотечение со смертностью около 33 % [2, 8].

Основные причины желудочно-пищеводных кровотечений при портальной гипертензии следующие [2]:

• резкое повышение давления в портальной системе (повышение порто-системного градиента более 12 мм рт. ст.);

• нарушение свертываемости крови;

• трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка, возникающие в результате нарушенной циркуляции крови и воздействия кислоты и пепсина.

Всегда организация и проведение диагностических и лечебных процедур у пациентов с ЦП и кровотечением из верхних отделов ЖКТ являются сложным процессом, и во многих случаях его реализация вызывает значительные трудности.

При циррозе печени выделения с калом сильно заметно или нет

Был проведен анализ эффективности антибактериальной терапии с последующим применением пробиотиков. Исследование показало, что использование рифаксимина, невсасывающегося антибиотика, в лечении клинических проявлений, связанных с нарушением функции кишечника, в сочетании с применением пробиотика бифиформа способствовало нормализации кишечной микрофлоры и устранению симптомов кишечной диспепсии у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией.

547 KB рифаксимин микрофлора цирроз печени

Цирроз печени представляет собой одну из наиболее сложных и актуальных проблем современной гастроэнтерологии. В развитых странах он входит в число шести основных причин смертности среди людей в возрасте 35-60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100000 населения.

Основными причинами смерти больных ЦП являются осложнения портальной гипертензии (ПГ). Современные клинические и экспериментальные исследования подтверждают важную роль нарушений состава интестинальной микрофлоры в патогенезе таких осложнений ПГ, как печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит [8]. Бактериальные инфекции, особенно с включением интестинальной флоры, являются частыми осложнениями и могут иметь тяжелые клинические последствия у больных ЦП [6].

Некоторые исследования показывают, что функциональные нарушения и морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией могут служить потенциальным фактором риска для развития транслокации кишечных бактериальных микроорганизмов в организм [9]. Учитывая роль нарушения нормального состава кишечной флоры в осложнениях цирроза, терапия, направленная на восстановление микрофлоры кишечника, может быть обоснованной.

Цель исследования

Изучение влияния нарушений микрофлоры кишечника на патогенез функциональных расстройств у пациентов с циррозом печени и наличие портальной гипертензии.

Задачи исследования

1. Изучить частоту выявления синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке и нарушений состава толстокишечной микрофлоры с наличием условно-патогенных бактерий у больных ЦП с ПГК.

2. Определение влияния нарушения состава микрофлоры кишечника на клинические проявления функциональных расстройств у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией.

3. Оценить эффективность терапии, включающей невсасывающийся антибиотик рифаксимин с последующим назначением пробиотика бифиформ, на нормализацию кишечной микрофлоры и купирование симптомов кишечной диспепсии у больных ЦП с ПГК.

Материалы и методы исследования

После получения одобрения локального этического комитета к исследованию были включены 74 пациента с вирусным циррозом печени и портальной гипертензией (54 мужчин и 20 женщин, средний возраст – 56,5 лет).

Критерии включения больных в исследование: 1) наличие ЦП с портальной гипертензионной колонопатией, подтвержденной эндоскопическими и/или морфологическими методами исследования; 2) информированное согласие больного на участие в исследовании.

Показатели, согласно которым пациенты исключаются из исследования: 1) Цирроз печени токсического происхождения (включая алкогольный и лекарственный) и цирроз без лабораторных признаков портальной гипертензии; 2) сопутствующие воспалительные процессы в кишечнике, дивертикулез, а также болезни поджелудочной железы, сопровождающиеся недостаточностью внешнесекреторной функции; 3) наличие новообразований различной локализации; 4) тяжелое состояние пациента, препятствующее проведению эндоскопических и морфологических анализов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ЦП устанавливался на основании данных анамнеза, результатов физикального и лабораторно-инструментального и в ряде случаев гистологического исследования биоптатов печени. Вирусная этиология ЦП была доказана исследованиями маркеров вирусов гепатита В, С, D.

Наличие портальной гипертензии подтверждалось данными компьютерной томографии, ультразвукового и эндоскопического исследований органов брюшной полости.

В ходе клинического исследования, помимо типичных симптомов цирроза печени, также рассматривались признаки, связанные с нарушением функций кишечника. Аналогично Римским критериям III, используемым для классификации функциональных расстройств ЖКТ, при наличии признаков, свойственных синдрому раздраженного кишечника (СРК), таких как абдоминальные болевые ощущения, нарушения частоты стула и формы кала, применялся термин «СРК-подобные расстройства» [7]. В зависимости от характера нарушений выделялись СРК-подобные расстройства с запорами, диареей или смешанного и недифференцированного типов. Болевой синдром в области живота и метеоризм рассматривались отдельно, если не имели связи с изменениями частоты или консистенции стула.

Всем больным, включенным в исследование, проводилось эндоскопическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и толстого кишечника, что позволило получить информацию о состоянии этих органов у больных ЦП с наличием портальной гипертензии [3].

Во время колоноскопии акцент ставился на оценке состояния слизистой оболочки с выявлением эндоскопических признаков портальной гипертензии. Соблюдая предложенные критерии T.T. Mc Cormack, диагноз «портальная гипертензионная гастропатия» ставился на основе обнаружения при эндоскопическом обследовании множества эритематозных участков на фоне желтоватого или белесоватого оттенка (мозаичность слизистой кишечника), мелкоточечной гиперемии (подобно «скарлатине») вишнево-красных или темно-коричневых пятен, а также сосудистых эктазий [11].

У всех пациентов при КФС была взята биопсия из правых отделов толстой кишки и сигмовидной кишки с целью проведения морфологического и морфометрического исследований СО. При этом отличительным морфологическим признаком ПГК считалось наличие эктазии сосудов в сочетании с увеличением толщины их стенок.

Для диагностики избыточного бактериального роста (ИБР) в тонком кишечнике проводился водородный дыхательный тест с использованием лактулозы.

Бактериологические исследования кала осуществлялись согласно установленной методике, а интерпретация результатов проводилась по критериям, выработанным Московским НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского. При анализе посевов учитывалось присутствие или отсутствие условно-патогенной микрофлоры [2]. Результаты оценивались как на первоначальном этапе, так и через месяц после начала наблюдения.

Все пациенты получали симптоматическое и патогенетическое лечение цирроза печени. В дополнение к базисной терапии пациентам с наличием нарушений кишечной микрофлоры проводилась деконтаминационная терапия, включающая рифаксимин 1200 мг/сутки в течение 7 дней с последующим назначением курса пробиотиков (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 2 недель. При этом наблюдаемым пациентам не назначались препараты, влияющие на моторную функцию и висцеральную чувствительность кишки.

Для статистической обработки данных использовался критерий Стьюдента для количественных показателей и критерий χ² для качественных.

Результаты собственных исследований

После выполнения эндоскопического и морфологического обследования слизистой толстой кишки у 160 пациентов с циррозом было выявлено наличие портальной гипертензии у 74 (46,2%). По данным водородного дыхательного теста с лактулозой и бактериологического исследования кала нарушения состава кишечной микрофлоры обнаружились у 52 (70,3%) пациентов: у 20 (27%) был зафиксирован ИБР в тонком кишечнике, у 25 (33,8%) — дисбактериоз в толстой кишке и у 7 (9,5%) наблюдались сочетанные дисбиотические расстройства. У 22 (29,7%) пациентов микрофлора кишечника remained нормальной. На основе полученных результатов пациенты были разделены на две группы: первую составили 52 пациента с нарушениями микрофлоры, вторую — 22 человека с нормальным составом микробиоты.

Динамика дисбиотических нарушений в кишечнике у исследуемых пациентов в процессе наблюдения представлена в таблице.

Характеристика кишечной микрофлоры у больных ЦП с наличием ПГК при первичном исследовании и по окончании наблюдения

Данные, представленные в таблице, показывают, что в первичном исследовании у пациентов первой группы ИБР в тонком кишечнике выявили у 20 (38,5%), нарушения состава микрофлоры толстой кишки с условно-патогенными штаммами — у 25 (48,07%) и сочетание мкробиота тонкой и толстой кишки — у 7 (13,5%) пациентов. Во второй группе наблюдений в начале исследования не фиксировались нарушения состава кишечной микрофлоры.

К окончанию наблюдения нормальный состав кишечной микрофлоры был выявлен у 38 (73,1%) первой и у 17 (77,3%) второй группы. У 5 (22,7%) пациентов второй группы отмечено развитие дисбиотических нарушений. Так, ИБР в тонкой кишке, нарушение состава толстокишечной микрофлоры с выделением условно-патогенных штаммов бактерий и сочетание дисбиоза тонкой и толстой кишки были выявлены соответственно у 8 (15,4%), 4 (7,7%) и 2 (3,8%) больных первой и у 2 (9,1%), 1 (4,5 %) и у 2 (9,1 %) второй группы.

Сравнительный анализ состава микробиоты и частоты проявления симптомов, связанных с нарушением функций кишечника у пациентов с циррозом при первичном исследовании и по окончании наблюдения, указывает на то, что клинические проявления, связанные с желудочно-кишечными расстройствами, отмечались у всех пациентов первой группы и у 22,7% второй группы, при этом лидировали СРК-подобные симптомы, которые наблюдали у 71,2% и 18,2% соответственно. К окончанию наблюдения из 38 пациентов первой группы, у которых произошла нормализация кишечной микрофлоры, у 30 (78,0%) симптомы кишечной диспепсии были устранены. СРК-подобные нарушения были отмечены у 6 (15,8%), и абдоминальный болевой синдром — у 2 (5,3%) пациентов. У остальных 14 пациентов, несмотря на существующие дисбиотические нарушения, симптомы диспепсии оставались.

У пациентов второй группы к окончанию наблюдения увеличилось количество больных как с кишечным дисбактериозом, так и с наличием клинических проявлений, связанных с нарушением функции кишечника. Так, если при первичном исследовании клинические симптомы отсутствовали у 77,3% пациентов, то к окончанию наблюдения их количество составило 45,5%. Таким образом, у большинства больных ЦП с наличием ПГК после проведения курса антибактериальной терапии с последующим назначением пробиотика наряду с нормализацией кишечной микрофлоры наблюдалась существенная положительная динамика клинических проявлений кишечной диспепсии.

Обсуждение результатов

В проведенном нами исследовании у 70,3% больных ЦП с наличием ПГК имели место нарушения нормального состава кишечной микрофлоры, из них у 48,1% выявлялись условно-патогенные бактерии в кале и у 22,2% — избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. Полученные нами результаты свидетельствуют о наличии у подавляющего большинства больных ЦП нарушений нормального состава кишечной микрофлоры с наличием избыточного бактериального роста в тонкой кишке и/или дисбиоза толстой кишки с выделением условно-патогенных бактерий и совпадают с литературными [5].

С учетом того, что у большинства пациентов с циррозом и портальной гипертензией обнаруживались клинические признаки, ассоциированные с функциональными нарушениями толстой кишки, в данной работе основное внимание было уделено роли нарушений микробиоценоза кишечника в их развитии.

Полученные нами данные показывают, что СРК-подобные расстройства, абдоминальный болевой синдром и метеоризм находились в разных пропорциях у всех пациентов с изменениями состава микрофлоры, в то время как у больных с нормальной микрофлорой эти симптомы встречались значительно реже. Наблюдаемое в первой группе преобладание синдромов кишечной диспепсии может свидетельствовать о связи нарушений микробиоты со симптомами. Данные нашего исследования согласуются с результатами недавних публикаций, в которых приводятся убедительные доказательства значимости нарушений нормального состава кишечной микрофлоры и её взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника в механизмах формирования клинических проявлений синдрома раздраженного кишечника [12].

Учитывая важную роль дисбиоза кишечника не только в патогенезе диспепсических симптомов, но и осложнений ЦП [4], нами исследована эффективность терапии, направленной на нормализацию кишечной микрофлоры, которая включала недельный прием невсасывающегося антибактериального препарата рифаксимина с последующим назначением пробиотика бифиформ в течение 2 недель.

В научной литературе имеются данные о положительном влиянии рифаксимина на нормализацию микробного биоценоза в кишечнике, что в свою очередь улучшает клинические симптомы СРК [1]. Результаты нашего исследования показывают, что данная терапия способствует устранению дисбиотических расстройств у большинства (73%) пациентов, а также уменьшению симптомов, связанных с нарушениями функций кишечника, в 78,9% случаев. Эти результаты совпадают с данными литературы об эффективности терапии, нацеленной на нормализацию кишечной микрофлоры у больных с циррозом, в снижении симптомов кишечной диспепсии и предотвращении ее осложнений [10]. Таким образом, назначение терапии, направленной на восстановление нормального состава кишечных бактерий у пациентов с циррозом и портальной гипертензией, имеет четкое патогенетическое обоснование.

Выводы

1. У большинства пациентов с циррозом (70,3%) и портальной гипертензионной колопатией наблюдены изменения в составе кишечной микрофлоры, среди которых синдром избыточного бактериального роста зарегистрирован у 27%, нарушение состава микрофлоры толстой кишки — у 33,8% и сочетанные изменения — у 9,5%.

2. Значительное число пациентов с циррозом и нарушениями микробиоты продемонстрировало признаки СРК-подобных расстройств, подтверждая роль дисбиоза кишечника в возникновении симптомов кишечной диспепсии у данной группы.

3. Комплексная терапия с применением антибактериального препарата рифаксимина с последующим назначением пробиотика бифиформа оказалась эффективной в восстановлении кишечной микрофлоры у 73 % и купировании клинических проявлений, связанных с нарушением функций кишечника у 78,9 % больных ЦП с наличием ПГК, что подтверждает наличие патогенетической связи между нарушением состава кишечных бактерий и формированием синдрома кишечной диспепсии у данных пациентов.

Диагностика при пожелтении кала

Важно заметить, что желтый цвет кала не является основной проблемой; он лишь указывает на наличие более серьезного состояния.

Первый шаг — консультация специалиста, второй — обследование по рекомендации врача. Основные анализы:

• Анализ кала: изучаются его цвет, наличие примесей, запах, консистенция, а также наличие живых паразитов или их личинок.
• Анализ мочи: для выявления бактерий, особенно при подозрении на вовлечение в процесс желчных путей и печени.
• Анализ крови: необходимо для исключения воспалительных процессов, с биохимией при патологиях печени.
• Энтероскопия: осмотр тонкого кишечника.
• Анализы на глютен: при подозрении на целиакию.
• УЗИ: abdominal, поджелудочной, печени. Обязательно при гепатозах и панкреатитах.
• РХПГ: необходимо как для осмотра желчных путей, так и для удаления камней.

Объем обследования зависит от предполагаемого заболевания.

Лечение геморроя в Университетской клинике с использованием радиоволновых или лазерных технологий, латексное лигирование — 7000-7500 рублей за процедуру без боли.

Лечение

Некоторые ключевые аспекты лечения при желтом кале изложены в таблице.

Что касается питания (если точно нет заболевания) полезна диета, богатая клетчаткой. Клетчатка замедляет прохождение пищи через кишечник, что даст организму больше времени для правильного переваривания. Помогают и пробиотики, в том числе против диареи и запоров, поскольку они восстанавливают кишечную флору и защищают здоровье кишечника.

Тем не менее, если желтый стул продолжается дольше указанного срока, или появляются симптомы как лихорадка, боль в животе, потеря веса, вздутие или кровь в стуле, необходимо обратиться в медицинский центр для диагностики.