Как правильно принимать пирацетам при шейном хондрозе

Пирацетам при шейном хондрозе следует принимать согласно рекомендациям врача. Обычно препарат назначают в дозировке 1200-4800 мг в день, разделенной на несколько приемов, что помогает улучшить мозговое кровообращение и повысить устойчивость к стрессовым ситуациям.

Важно помнить, что курс лечения может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от состояния пациента. Перед началом приема необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний и обсудить все нюансы с медицинским специалистом.

Возможности применения комбинации пирацетам+циннаризин в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения

Статья опубликована в «РУССКОМ МЕДИЦИНСКОМ ЖУРНАЛЕ», раздел Неврология; ТОМ 15; № 23; 2007; страницы 1-5.

Доктора медицинских наук О.Л. Бадалян, С.Г. Бурд, А.А. Савенков, О.Ю. Тертышник и Е.В. Юцкова. ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — самая распространенная цереброваскулярная патология, также является одной из наиболее частых болезней, приводящих к инвалидизации. Наиболее значимыми ее причинами принято считать атеросклероз, гипертоническую болезнь и их сочетания, сахарный диабет, различные заболевания, в том числе системные, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, приводящие к увеличению ее вязкости [Гусев Е.И. и соавт., 2002]. Прогрессирование ХНМК может сопровождаться эпизодами острой церебральной ишемии, нарастанием неврологической симптоматики и когнитивного дефицита (вплоть до деменции).

Исследователи выделяют несколько этапов хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), включающих начальные симптомы недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) [Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1971].

Симптомы НПНМК часто проявляются в виде непостоянного чувства тяжести в голове, периодических головокружений и ощущения неустойчивости при движении. К наиболее характерным признакам относятся быстрая утомляемость, ухудшение памяти и скорости мышления, периодические головные боли, шум в ушах и нарушения сна. Увеличение этих проявлений НПНМК способствует переходу к следующему этапу ХНМК — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Энцефалопатия — диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами (кроме инфекционно-воспалительных процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т.п., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической патологии головного мозга, которые выявляются при неврологическом и нейропсихологическом обследовании больного [Гусев Е.И. с соавт., 2002 год].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) возникает на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения и приводит к диффузным изменениям в структуре головного мозга, вызывая различные неврологические проявления, которые нередко сопровождаются эмоциональной нестабильностью и снижением интеллекта и памяти. ДЭ развивается, как правило, на фоне общей сосудистой патологии.

Симптоматика ДЭ формируется в результате нарушения взаимосвязей между корой головного мозга и подкорковыми структурами, что известно как феномен «разобщения». Причины «разобщения» включают диффузные изменения в белом веществе головного мозга, коре и базальных ядрах [3].

Существует несколько форм дисциркуляторной энцефалопатии: 1) атеросклеротическая; 2) гипертоническая дисциркуляторная; 3) венозная; 4) смешанные формы.

По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. При ДЭ I трудоспособность обычно сохранена, при ДЭ II в той или иной степени снижена, а в III стадии больной, как правило, нетрудоспособен.

Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия . По определению ВОЗ, «атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

На первом этапе развития ДЭ наблюдаются легкие когнитивные нарушения, которые могут компенсироваться изначально высоким уровнем интеллекта и устойчивыми навыками. Как заметил академик Л.О. Бадалян, «в пламени мысли сгорают липиды мозга».

На втором этапе снижается работоспособность, проявляется брадипсихия и возможны изменения в личности, такие как обидчивость и эгоизм, а также сужение интересов. В неврологическом статусе могут наблюдаться элементы акинетико-ригидного синдрома. Уровень работоспособности снижается, и большинство таких пациентов обычно попадает в группы инвалидности III или II.

В III стадии развития атеросклеротической ДЭ происходит постепенное усугубление изменений, характерных для ДЭ II. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы. Характерны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II, а затем и I группы.

Среди симптомов атеросклеротической ДЭ особое внимание уделяется поллакигипнии (сонливость после еды) и триаде Виншейда, которая включает головную боль, головокружение и расстройства памяти.

В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича. Описана отечественными психоневрологами в 1912 г Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно-теменной области.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) — форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был предложен в 1928 г немецкими невропатологами B.S. Oppengheimer и A.V. Fishberg. Дебют заболевания — обычно 30-50 лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией.

Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ХГЭ) также проявляется через три стадии, а одним из важных критериев её постановки является артериальная гипертензия (АД выше 180/90 мм рт. ст.) на протяжении 5-10 лет. Дополнительно должны присутствовать другие признаки данной патологии, такие как гипертоническая ангиопатия сетчатки и гипертрофия миокарда.

В.А. Карлов и соавт. (1987) считают, что одним из ведущих факторов в патогенезе ДЭ у больных с артериальной гипертензией является тотальный и равномерный застой крови в венозной системе головы, возможно общая флебопатия.

Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико-ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической ДЭ возможно расторможенность, склонность к аффективным реакциям.

Важно отметить, что на третьем этапе развития ХГЭ у пациентов также проявляется сильный атеросклероз, и развившаяся ДЭ может иметь признаки атеросклеротической энцефалопатии, особенно с увеличением деменции. Некоторые исследователи [В.А. Карлов и соавт., 1987] считают, что правильнее говорить о ДЭ у пациентов с артериальной гипертензией.

Одним из вариантов дисциркуляторной энцефалопатии, обладающим смешанным генезом (гипертония и атеросклероз), но чаще возникающим как следствие ХГЭ, является энцефалопатия Бинсвангера. Эта форма характеризуется нарушением функционирования перфорирующих сосудов головного мозга и образованием множества лакунарных образований в белом веществе больших полушарий.

В 1962 г. G. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией. В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу. Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. КТ обычно выявляет множественные лакунарные очаги — участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах.

Венозная энцефалопатия, как правило, развивается у пациентов с разнообразными сердечными и сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Возможны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии.

Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого — гипертоническая болезнь и атеросклероз. Адекватное сочетание антигипертензивных препаратов с диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, транквилизаторами, антидепрессантами приводит в большинстве случаев к обнадеживающим результатам. Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект. Кроме того, в настоящее время понятие «качество жизни» также прочно вошло в наш обиход, предполагая помимо физического еще и интеллектуальное долголетие.

Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга. В связи с этим важное место в лечении ДЭ занимают вазоактивные препараты и ноотропы. В последнее время на отечественном фармацевтическом рынке появились комбинированные препараты, которые нашли широкое применение в неврологии. К таким препаратам относится, в частности, Омарон, одна таблетка которого содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Термин «ноотроп» был впервые введён в 1972 году для описания специфического воздействия пирацетама, в том числе на улучшение памяти и навыков обучения, активацию интегративных функций мозга, а также повышение сопротивляемости нервной системы неблагоприятным воздействиям.

Ноотропы существенно улучшают когнитивные функции и качество жизни. Метаболическая терапия увеличивает компенсаторные возможности головного мозга и нейрональную пластичность, под которой в настоящее время понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности — увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта [4,7].

Самым известным препаратом группы ноотропов является пирацетам. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода.

При использовании данного препарата также наблюдается улучшение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, является вторичным эффектом, связанным с увеличением метаболических процессов. Последние исследования подтвердили некоторые тонкие механизмы действия ноотропов на нервную систему как в клинических, так и в экспериментальных условиях.

Экспериментально установлено, что влияние пирацетама на использование кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых происходит этот процесс. В аэробных условиях пирацетам способствует увеличению поглощения кислорода и гликолиза приблизительно на 30%. В условиях гипоксии он усиливает гликолиз, активируя пентозофосфатный цикл.

Кроме того, в условиях гипоксии пирацетам увеличивает синтез аденозинтрифосфата (АТФ), кругооборота АТФ — цАМФ в нейронах. Этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Индукция пирацетамом пентозофосфатного, гексозофосфатного циклов и аденилаткиназы в конечном итоге ведет к улучшению утилизации кислорода тканями мозга. Установлено, что пирацетам увеличивает активацию фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома b5. При этом увеличивается текучесть клеточной мембраны и ингибируются процессы перекисного окисления липидов [5,10].

Клинические исследования показали положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими возрастными когнитивными нарушениями, а В восстановительный период после ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с проявлениями афазии [4,7].

Стимулирующее действие препарата особенно отчетливо проявляется при астенических синдромах. Пирацетам способствует редукции остаточных явлений неврологического дефекта, устранению нарушений вегетативной регуляции, улучшению общего самочувствия и работоспособности.

На моделях экспериментальной гипоксии было показано, что комбинация пирацетама с циннаризином является синергической, т.е. обладает выраженным противогипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности. Основной механизм действия такого комбинированного препарата (Омарон ) обусловлен нейро-метаболическим действием пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующим действием циннаризина на мозговые сосуды.

Наиболее важное проявление действия пирацетама — активация интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Пирацетам стимулирует передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчает передачу информации между полушариями головного мозга, улучшает энергетические процессы и кровоснабжение мозга. Пирацетам активно применяется для лечения заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся головокружением, снижением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта и нарушениями памяти.

Побочные эффекты при применении пирацетама встречаются редко и, как правило, имеют незначительный уровень выраженности: возможны нарушения сна (при приеме препарата в вечерние часы), расстройства желудочно-кишечного тракта, возбуждение и головные боли, наблюдаемые примерно у 6-7% пациентов. Сочетание пирацетама с циннаризином (Омарон) практически полностью устраняет эти нежелательные эффекты.

К. Константинов, Й. Йорданов при двойном слепом исследовании комбинации пирацетама с циннаризином по сравнению с плацебо у 77 больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза (49 женщин и 28 мужчин), преходящими нарушениями мозгового кровообращения (25 больных) и с легким инсультом в анамнезе (7 больных) выявили, что наиболее эффективно прием указанной комбинации влиял на расстройства ориентации, эмоциональные нарушения (беспокойство, тревогу, страх, депрессию, раздражительность), различные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (головокружение, шум в ушах, головную боль, нарушение сна), менее эффективно — на расстройство памяти, психическую заторможенность. Препарат хорошо переносился. Из побочных явлений были выявлены небольшое снижение диастолического давления у 11 больных в течение 1-й недели, сонливость — у 3 больных, тошнота — у 2 больных, которые не потребовали отмены терапии или назначения дополнительных препаратов.

Попов и др. изучали терапевтический эффект данной комбинации в 45-дневном двойном слепом исследовании у 60 пациентов с перенесенным нарушением мозгового кровообращения (30 пациентов получали комбинированный препарат и 30 — плацебо). Общая клиническая оценка показала, что препарат значительно эффективнее плацебо. Авторы наблюдали значительное улучшение у 20 больных (66,6%), слабое или умеренное — у 8 (26,6%). У 9 больных эффект развился на 10-15-й день лечения, но явное улучшение наступило после 20-25 дней приема пирацетама с циннаризином.

Исследование, проведенное Бойко А.Н. и соавторами (2005), изучало эффективность комбинации у 60 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. В исследование были включены пациенты с ДЭ I-II стадии, не имеющие значительного когнитивного или очагового неврологического дефицита и не прекратившие трудовую деятельность. В ходе терапии наблюдалось снижение выраженности неврологических нарушений, особенно в отношении статической и динамической атаксии, уменьшение нистагма и чувствительных расстройств. Достоверно отмечалось улучшение симптомов, таких как головная боль, головокружение и утомляемость. Изменения когнитивных функций были менее выражены.

Авторы подчеркнули хорошую переносимость комбинированного препарата, удобство дозирования и отсутствие необходимости принимать несколько таблеток, что повышает соблюдение режима лечения пациентами.

Батышева Т.Т. и соавт. (2004) применяли препарат для лечения синдрома хронической усталости у 50 больных, 29 из которых страдали рассеянным склерозом, остальные — дисциркуляторной энцефалопатией и имели в анамнезе преходящие нарушения мозгового кровообращения. После окончания курса лечения отмечено достоверное улучшение в виде снижения выраженности астении, увеличения физической активности, улучшение настроения, сна и аппетита.

Результаты данных исследований позволяют сделать вывод о полимодальном механизме действия комбинации пирацетам и циннаризин, а также рекомендуют её для широкого применения у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Литература 1. Батышева Т.Т., Матвиевская О.В., Маневич Т.М., Бойко А.Н. Фармакоэкономические аспекты лечения больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения фезамом, пирацетамом и циннаризином. Трудный пациент. 2004, 4: 12-17. 2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т, Матвиевская О.В, Маневич Т.М., Гусев Е.И.

Особенности формирования и подходы к лечению синдрома хронической усталости у больных молодого возраста с очаговым поражением головного мозга. Журнал неврол. и психиатр. 2005: 11:53-59. 3. Гусев Е.И. с соавт. //Клиническая неврология. — М.: Медицина, 2002. — Т. 2, с. 25-31. 4. Гусева М.Р., Дубовская Л.А.

Препарат фезам в клинической практике офтальмолога. Показания к применению при заболеваниях глаз у детей. Офтальмология 2004;! (4): 44-49. 5. Кабанов А.А, Бойко А.Н., Еськина Т.А. и др. Применение фезама у больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.// Неврологический журнал. 2004; 9: 33 -35.

6. В.А. Карлов и соавт., Неврология, 1987 7. Одинак М.М. Военная неврология. Санкт-Петербург, 2004, — 355 с. 8. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия.

Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985, 131с. 9. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция у пожилых//РМЖ, 1997; 5:20-24 10. Preoteasa D, Popescu M., Mocanu C, Camen D. Free radicals and respiratory pathology. Oftalmologia.

2001; 54 (4): 73-82.

Фармакокинетические характеристики

После перорального приема пирацетам быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови достигается через 1 час. Биодоступность препарата составляет около 100%. При приеме единственной дозы 2 г, максимальная концентрация (Cmax), равная 40–60 мкг/мл, наблюдается в плазме крови через 30 минут, а через 6-8 часов в спинномозговой жидкости.

Распределение и метаболизм

Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Пирацетам концентрируется преимущественно в коре головного мозга, особенно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ганглиях.

Не связывается с белками плазмы крови.

Пирацетам проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Не метаболизируется в организме.

Период полувыведения (T1/2) из плазмы крови составляет 4 – 5 ч, T1/2 из спинномозговой жидкости – 6 – 8 ч.

Выводится через почки в неизмененном виде на уровне 80–100% путем почечной фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При почечной недостаточности T1/2 увеличивается.

Фармакокинетика пирацетама не изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью.

Пирацетам способен проходить через мембраны при проведении гемодиализа.

Фармакодинамика

Ноотропный медикамент. Пирацетам представляет собой циклическое производное γ-аминомасляной кислоты. Он непосредственно влияет на головной мозг. Улучшает когнитивные функции, такие как обучение, память и внимание, а также повышает умственную работоспособность без выраженного седативного или стимулирующего эффекта.

Оказывает влияние на центральную нервную систему различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови, и не вызывает сосудорасширяющего действия. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов.

В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30 – 40% и удлиняет время кровотечения. Пирацетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Уменьшает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

Показания к применению

— симптоматическое лечение психоорганического синдрома, особенно у людей пожилого возраста, который сопровождается ухудшением памяти, головокружениями, снижением концентрации внимания и общей активности, изменениями настроения, нарушением поведения и походки, а также у пациентов с болезнью Альцгеймера и старческой деменцией альцгеймеровского типа;

– симптоматическое лечение последствий ишемического инсульта, таких как нарушения речи, нарушения эмоциональной сферы, двигательной и психической активности (хронический психорганический синдром)

– для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или комплексной терапии.

Средства для улучшения кровообращения

При остеохондрозе шейного отдела применяются определенные медикаменты. Терапию назначает врач после установления диагноза. Самостоятельное лечение без консультации специалиста может быть не просто неэффективным, но и опасным для здоровья.

Аминофиллин

Известен также под именем Эуфиллин. Он воздействует непосредственно на гладкие мышцы сосудов, способствуя их расслаблению. Это вещество предотвращает образование тромбов и активизирует микроциркуляцию. Может применяться в виде инъекций (внутривенно или внутримышечно) или в форме таблеток.

Часто при изменении позвонков и дисков в области шеи применяется электрофорез с эуфиллином, в результате мышцы расслабляются, что сопровождается уменьшением болевого синдрома. Улучшается местное кровообращение.

Данный препарат назначается исключительно по врачебному предписанию, поскольку может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как нарушения сердечного ритма, значительное снижение артериального давления, судороги, боли в грудной клетке, головокружение и другие неприятные состояния.

Пентоксифиллин

Чаще всего при патологии сосудов шеи используется Трентал. Кроме устранения сосудистого спазма, пентоксифиллин воздействует на свертывающую функцию: тормозит слипание тромбоцитов и уменьшает вязкость крови. Это приводит к улучшению микроциркуляции в зонах с нарушенным кровообращением.

Лекарство может применяться внутривенно капельно, а В виде таблеток. Из побочных эффектов чаще проявляются: гипотония, тахикардия, аритмии, боли в сердце, головные боли, головокружение, диспепсические расстройства, изменения клеточного состава крови.

Трентал — это медикамент, содержащий пентоксифиллин.

Никотиновая кислота

Витамин РР расширяет преимущественно мелкие сосуды, в том числе головного мозга, тем самым улучшая кровообращение. Оказывает антикоагулятное действие, снижает уровень холестерина. Препарат в основном вводится внутримышечно, редко – внутривенно.

Нежелательные реакции появляются практически сразу: покраснение лица, верхней части тела, чувство прилива к голове. Возможно головокружение и нарушение чувствительности в конечностях. Эти явления быстро проходят.

Циннаризин

Фирменное наименование — Стугерон. Этот препарат воздействует на стенки сосудов, увеличивая их просвет, благодаря чему улучшается регионарное кровообращение и уменьшается вязкость крови. Он практически не влияет на сердечную деятельность и уровень артериального давления, снижая при этом тонус симпатической нервной системы.

Стугерон доступен лишь в форме таблеток для перорального применения. Обычно пациенты хорошо его переносят; наиболее распространённые побочные эффекты – это сухость во рту и диспепсия, Возможен легкий тремор конечностей.

Сосудистые средства с нейропротекторным действием

Винпоцетин

Другое общеизвестное название – Кавинтон. При остеохондрозе шеи назначается довольно часто. Это лекарственное средство способствует снижению сосудистого тонуса, но при этом не оказывает существенного воздействия на системное артериальное давление и работу сердца. Усиливает кровоснабжение преимущественно тех участков мозга, где оно нарушено.

Кавинтон – популярный препарат на основе винпоцетина

Второй важный момент – улучшение реологических свойств крови. Уменьшается ее вязкость, способность тромбоцитов к агрегации. Оказывается положительное влияние на эритроциты, которые легко проникают в мелкие капилляры и доставляют кислород ко всем клеткам организма. Винпоцетин активирует метаболические процессы в головном мозге, повышает устойчивость к гипоксии. Является антиоксидантом и нейропротектором.

Используется для внутривенных вливаний. Таблетки принимаются внутрь. Побочные эффекты редко, но бывают: головокружение, головная боль, колебания артериального давления, аритмии.

Пирацетам

Это активное вещество известно также под названиями Луцетам и Ноотропил. Оно относится к группе ноотропных средств. Кроме позитивного воздействия на когнитивные функции, пирацетам также способствует улучшению микроциркуляции. За счет снижения агрегации тромбоцитов и повышения эластичности мембран эритроцитов, кровоток в мелких сосудах усиливается, что повышает кровоснабжение ишемизированных зон мозга. Пирацетам выступает в роли нейропротектора.

Выпускается в виде раствора для внутримышечных и внутривенных инъекций, капсул, а также таблеток. Дозу лекарства и способ введения выбирает врач. Побочных явлений немного: головокружение, головная боль, сонливость, изменения артериального давления, тошнота, рвота и некоторые другие.

Комбинированные средства

Такие препараты удобно использовать, так как сокращается количество принимаемых таблеток, а эффективность средств при этом сохраняется. Хорошо зарекомендовала себя комбинация циннаризина с пирацетамом – Фезам и Омарон. Выпускаются оба лекарства в капсулах.

Таким образом, при наличии патологий шейного отдела позвоночника препараты, расширяющие сосуды и улучшающие мозговое кровообращение, являются крайне важными для предотвращения серьезных осложнений. Однако терапия должна проводиться длительный срок под наблюдением врача, иначе затраты времени и денег окажутся напрасными.

Дополнительные средства

Чтобы нормализовать кровообращение и улучшить самочувствие больного при шейном остеохондрозе, может использоваться Пентоксифиллин. Препарат прекрасно справляется со спазмами и предотвращает слипание тромбоцитов за счет разжижения крови. В результате лечения происходит улучшение микроциркуляции мест, которые привели к проблемам с мозговым кровообращением. Однако Пентоксифиллин обладает побочными явлениями, поэтому обязательно обращаются к специалисту перед лечением.

Лекарства, улучшающие память и кровообращение, очень важны при лечении остеохондроза шейного отдела. Положительным воздействием характеризуется средство Пирацетам. Лекарство оказывает воздействие на микроциркуляцию и обменные процессы, в результате чего происходит их улучшение. Пирацетам не оказывает психостимулирующего и седативного эффекта. Он помогает восстановить не только функционирование памяти, но и речь, сознание и умственную работоспособность.

К периферическим вазодилататорам относится Винпоцетин. Увеличение церебрального кровотока и метаболизма – далеко не весь перечень положительных качеств Винпоцетина. При лечении шейного отдела наблюдается увеличение потребления глюкозы и кислорода, понижается чувствительность сосудов и увеличивается устойчивость к минимальному содержанию кислорода.

Винпоцетин не воздействует на сердечно-сосудистую систему и не влияет на уровень артериального давления. Положительный эффект от лечения заключается в улучшении реологических свойств крови, таких как вязкость и текучесть. Применение Винпоцетина способствует улучшению обменных процессов и предотвращает развитие гипоксии. Не рекомендуется использовать Винпоцетин для самолечения шейного остеохондроза, так как неправильное применение может вызвать серьезные побочные явления:

Препарат Циннаризин имеет и иное название – Стугерон. Применение лекарства вызывает расширение просвета сосудов, что положительно сказывается на кровообращении и лечении остеохондроза. В результате разжижения крови под действием активных компонентов происходит улучшение кровотока. На работу сердца и других органов лекарство не влияет.

Поэтому давление пациента остается в норме. Главная задача лечения с помощью Циннаризина – поддерживать функциональность нервной системы. Побочные явления появляются редко, но рекомендуется посетить врача и проконсультироваться с ним перед началом курса.

В процессе лечения остеохондроза допускается применение комбинированных терапий. Пирацетам хорошо сочетать с Циннаризином без риска побочных эффектов. Использование нескольких препаратов может снизить дозировку, сохраняя при этом необходимую эффективность.

Необходимость нормализации кровообеспечения мозга

Шейный остеохондроз может приводить к значительному ухудшению самочувствия. Опасность заключается в сдавливании нервных корешков, которые отходят к спинному мозгу. Кроме того, могут защемляться кровеносные сосуды, что приведет к ухудшению работы мозга по причине нарушения мозгового кровоснабжения.

В позвоночном столбе сосредоточены важные артерии, отвечающие за поступление крови в мозжечок. Этот орган в ответе за двигательные функции человека, поэтому появление остеохондроза шейного отдела может привести к различным проблемам. Кроме того, в этом месте сосредоточены специальные структуры, которые отвечают за регуляцию систем организма.

Кровь также доставляется в затылочный отдел. В этом месте происходит обработка информации, поступающей через органы зрения. Для слышимости звука работают височные доли. Вестибулярный аппарат, находящийся в области среднего уха, тоже страдает при нарушении кровообращения во время развития шейного остеохондроза.

Недостаточное количество крови приводит к шуму в ушах, головной боли, тошноте и головокружению. У больного могут появиться нарушения координации движений. В итоге сбоя в мозговом кровообращении ухудшается работа органов слуха и зрения. Если лечение не осуществляется, то может появиться ишемический инсульт – наиболее опасное последствие сбоя в кровообращении при остеохондрозе.

В результате названных явлений остеохондроз приводит к образованию болезненных ощущений. Организм отвечает сосудистым спазмом, а имеющиеся костные наросты (остеофиты) пережимают артерии позвоночника. Это приводит к раздражению нервных образований, в результате чего сосуд сжимается, мозговое кровообращение ухудшается, развивается стеноз позвоночного канала. Остеохондроз прогрессирует.

Таким образом, значение сосудорасширяющих препаратов огромно. Для устранения шейного остеохондроза и нормализации мозгового кровообращения рекомендуется обратиться к специалисту. Подобная мера нужна для проведения консультации и получения советов по использованию средств. Следовать рекомендациям требуется неукоснительно, не изменяя самостоятельно дозировку. При ухудшении самочувствия требуется снова обратиться к врачу для выбора нового лекарства.

Каждый пациент обязан следить за своим режимом дня и контролировать свое состояние здоровья. Только в таком случае медикаменты будут способствовать облегчению симптомов остеохондроза.

Дорогие читатели, была ли данная статья для вас полезной? Поделитесь своим мнением в комментариях.

Противопоказания

— личная непереносимость пирацетама или его производных, а также других компонентов данного лекарства; — критическая стадия почечной недостаточности (при снижении клиренса креатинина ниже 20 мл/мин); — острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт); — психомоторное возбуждение на момент назначения пирацетама; — хорея Гентингтона; — детский возраст до 3 лет (для формата таблеток).

Препарат Пирацетам применяют с осторожностью: — нарушение гемостаза; — обширные хирургические вмешательства; — тяжелое кровотечение.

Беременность и грудное вскармливание

Исследования пирацетама на беременных женщинах не проводились. Пирацетам проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Концентрация препарата у новорожденных достигает 70 — 90% от концентрации его в крови у матери. Во время беременности назначение препарата Пирацетам возможно только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. В период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Таблетки Пирацетам принимают внутрь, во время приема пищи или натощак, запивая жидкостью. Последнюю разовую дозу следует принимать не позднее 17:00 для предотвращения нарушения сна. Суточная доза препарата Пирацетам составляет 30 — 160 мг/кг массы тела, кратность приема — 2 раза в сутки; при необходимости — 3-4 раза в сутки. Курс лечения от 2 — 3 недель до 2 — 6 месяцев.

При необходимости курс лечения можно повторить. Применение пирацетама может сочетаться с другими психотропными, кардиотропными и прочими лекарственными средствами. При лечении психоорганического синдрома у пожилых людей доза составляет 1,2 — 2,4 г в сутки. Начальная доза в первые недели терапии может достигать 4,8 г в сутки. При лечении последствий инсульта назначается 4,8 г в сутки.

При алкоголизме: поддерживающая доза — 2,4 г. При головокружении и связанных с ним расстройствах равновесия: по 2,4 — 4,8 г/сутки. Данная лекарственная форма рекомендуется для детей от 3 лет: по 1 таблетке 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 1,8 г. Дозирование больным с нарушением функции почек Поскольку пирацетам выводится из организма почками, следует соблюдать осторожность при лечении больных с почечной недостаточностью в соответствие с данной схемой дозирования:

Пожилым больным доза корригируется при наличии почечной недостаточности и при длительной терапии необходим контроль функционального состояния почек. Дозирование больным с нарушением функции печени Больные с нарушением функции печени в коррекции дозы не нуждаются. Больным с нарушением функций почек и печени дозирование препарата Пирацетам осуществляется по схеме для больных с нарушением функции почек.

Аналоги препарата

Если какие-либо препараты по тем или иным причинам не подходят пациенту, врач находит им замену аналогичными средствами.

Пирацетам можно заменить:

• Винпоцетином;
• Мексидолом;
• Кавинтоном;
• Фенибутом;
• Омароном и другими.

На самом деле, существует множество лекарств с похожими фармакологическими свойствами. Заменять медикаменты на аналогичные можно исключительно по рекомендации медицинского специалиста.

Стоимость

Стоимость пирацетама в таблетках варьируется от 21 до 55 рублей, упаковка ампул (10 штук) стоит 50-90 рублей. Цены могут отличаться в зависимости от региона, дозировки и формы выпуска препарата.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/piracetam__41225 ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=c6acfe2a-e191-431d-90ad-3d92e4f3eb7dt=

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter