Что такое зернистая и токсическая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени, также известная как макроглобулярная дистрофия, характеризуется отложением жиров в клетках печени, что приводит к нарушению их нормальной функции. Эта форма дистрофии чаще всего связана с заболеванием, таким как ожирение, сахарный диабет или злоупотребление алкоголем.

Токсическая дистрофия печени возникает в результате воздействия на печень различных токсичных веществ, таких как лекарства или химикаты. Она может проявляться в виде повреждения клеток печени и нарушениях их функции, что в дальнейшем может привести к серьезным осложнениям, включая гепатит или цирроз. Оба типа дистрофии требуют своевременной диагностики и лечения для предотвращения прогрессирования заболевания.

Гепатозы. Дистрофия печени

Гепатозы представляют собой заболевания печени, при которых наблюдаются дистрофические изменения в ее паренхиме, не сопровождающиеся явной реакцией мезенхимы и клеток. Выделяют две формы: острые и хронические, причем к последним относятся жировой гепатоз и холестатический гепатоз.

Острый гепатоз (который также называют токсической дистрофией печени, острой желтой атрофией печени и прочим).

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы.

Причины и механизмы развития. Острые гепатозы возникают в результате токсического воздействия на печень, в частности, при тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, чрезмерным употреблением алкоголя, некоторыми медикаментами (например, тетрациклином и экстрактом папоротника), а также из-за употребления несъедобных грибов (таких как сморчки и бледная поганка). В некоторых случаях острые дистрофии печени могут развиваться на фоне вирусного гепатита или сепсиса.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу неизвестных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах — увеличивается.

Острый жировой гепатоз может приводить к серьезной почечной недостаточности и даже к смерти пациента в результате печеночной комы или вторичных геморрагий. В менее тяжелых ситуациях возможно восстановление как функции печени, так и ее морфологии, или заболевание может перейти в хроническую стадию.

Лечение. Госпитализация пациентов является необходимой мерой, в ходе которой принимаются экстренные меры для прекращения действия токсического агента и его выведения из организма (промывание желудка, применение солевых слабительных, сифонные клизмы).

Параллельно осуществляется управление геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы объемом 1,5–2 литра и более, введение викасола в дозах 1–3 мл 1% раствора несколько раз в день и ритина), а также лечение общего токсикоза и гипокалиемии (внутривенное введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С и группы В, гемодеза и прочее). При первых признаках заболевания целесообразно применять плазмаферез (смотри Гепатит острый). Если речь идет о вирусном гепатозе, то пациента госпитализируют в инфекционное отделение для соответствующего лечения основного заболевания и печеночной недостаточности.

Профилактика включает в себя проведение санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на борьбу с вирусным гепатитом, а также предотвращение токсических интоксикаций на производстве и в быту, связанных с гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Причины и механизмы: чаще всего встречается алкогольная зависимость, реже — нехватка белка и витаминов в организме при тяжелых панкреатитах и энтеритах, а также хронические интоксикации, вызываемые четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, а также другими токсичными веществами, обладающими гепатотропным эффектом, бактериальными токсинами и различными нарушениями обменных процессов (например, гиповитаминозами, ожирением, сахарным диабетом и тиреотоксикозом). Механизмы поражения печени в этих случаях в основном связаны с нарушением обмена липидов в гепатоцитах и образованием липопротеинов. В процессе прогрессирования дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только прямое воздействие токсического фактора на клетку печени, но и токсикоаллергические реакции.

Течение зачастую благоприятное, так как во многих случаях, особенно при исключении воздействия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно полное выздоровление. Однако в отдельных ситуациях гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки — телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в видутакже гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Холестатический гепатоз характеризуется наличием холестаза и накоплением желчных пигментов в гепатоцитах, а также дистрофическими изменениями в этих клетках, зачастую проявляющимися белковой дистрофией.

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Механизмы: наблюдается нарушение обмена холестерина и желчных кислот в гепатоцитах, а также нарушение желчеобразования и его оттока через внутридольковые желчные канальцы.

Симптоматика и течение. Болеющие пациенты могут испытывать желтуху, кожный зуд, обесцвечивание стула, потемнение мочи, часто наблюдается лихорадка. Обычно печень увеличена. Лабораторные анализы показывают гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы, а также гиперхолестеринемию, и иногда — увеличение СОЭ. Стул может быть в разной степени обесцвечен из-за недостатка стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита.

Заболевание может иметь острое или затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз часто быстро переходит в гепатит из-за реакций со стороны ретикулогистиоцитарной системы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов включает устранение причин, способствующих их развитию (борьба с алкоголизмом, внимательный врачебный контроль за применением лекарств, обладающих гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного питания, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения и выявление состояний, которые могут привести к жировому гепатозу (например, сахарный диабет или тиреотоксикоз). Пациенты с хроническим гепатозом должны находиться под диспансерным наблюдением с регулярными курсами профилактического и лечебного лечения 1-2 раза в год и чаще.

Причины

Существует несколько групп факторов, которые могут привести к жировой дистрофии печени.

Алиментарный, пищевой фактор имеет значение в случаях грубых диетологических перекосов, когда регулярно потребляется жирная пища в больших количествах.

Избыточное накопление жира в печени может происходить на фоне различных хронических заболеваний и патологических состояний, таких как общее ожирение, сахарный диабет, амилоидоз и другие.

К тому же эффекту может привести интоксикация, в том числе медикаментозная. Очень опасны, в частности, отравления грибами.

К токсической дистрофии также относятся изменения печени, вызванные молниеносными формами вирусного гепатита.

Среди часто встречающихся причин жировой дистрофии печени выделяется систематическое превышение норм употребления алкоголя.

Посетите нашу страницу Гепатология

Симптомы и диагностика

Клиническая картина печеночной дистрофии разворачивается постепенно, с невыраженной и «размытой» симптоматикой. На поздних стадиях становятся явными и постоянными тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, диспепсия, желтуха. Токсическая гепатодистрофия часто сопровождается увеличением селезенки, изменениями кожи и сердечными осложнениями.

При быстром прогрессировании жировой дистрофии или ее переходе в цирроз печени прогноз становится крайне неблагоприятным: развивается печеночная кома (портокавальная кома), и дальнейший отказ органа приводит к летальному исходу.

Диагностика токсической, жировой, белковой и углеводной дистрофий может быть сложной, особенно если заболевание протекает бессимптомно или имеет легкие симптомы. Часто окончательный диагноз становится явным только после использования передовых визуализирующих методов (например, МРТ или КТ).

О нашей клинике. Чистые пруды. Страница Мединтерком!

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если у вас ранее проходили какие-либо обследования, обязательно принесите их результаты на консультацию к врачу. В случае отсутствия результатов анализов, мы самостоятельно проведем все необходимые процедуры в нашей клинике или направим вас к нашим коллегам в других медицинских учреждениях.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждый недуг имеет свои специфические признаки и характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение синдромов является первым шагом к точной диагностике заболеваний. Поэтому важно регулярно проходить медицинское обследование, чтобы не только предотвратить тяжёлые болезни, но и поддерживать общее здоровье организма.

Если у вас есть вопросы к врачу, воспользуйтесь разделом онлайн-консультации, где, возможно, найдете ответы и полезные советы. Если интересуют отзывы о клиниках и врачах, обратитесь к разделу «Вся медицина». Также рекомендуем зарегистрироваться на медицинском портале Eurolab, чтобы быть в курсе последних новостей и обновлений сайта, которые будут приходить на ваш электронный адрес.

Токсическая дистрофия печени

это своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь может принимать массовый характер.

Причины возникновения: постоянные экзо- и эндогенные интоксикации, использование некачественных кормов с содержанием растительных, грибных (например, афлатоксикоз) и минеральных ядов, токсемии беременных, послеродовых осложнений, желудочно-кишечных аутоинтоксикаций, инфекционно-токсических воздействий.

Патогенез: многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.

Патологоанатомические изменения: в острых или подострых случаях при вскрытии печень бывает увеличена и имеет мягкую консистенцию. В хронических случаях она нормального размера или даже уменьшена, отмечается пёстрый или мозаичный рисунок: на красно-коричневом фоне видны странные по форме участки светло- и бело-желтого цвета, что связано с зернистой, углеводной и жировой дистрофией (жировым распадом). Центры долек могут иметь некроз.

Диагноз ставится комплексно с учетом симптоматики болезни и патоморфологических изменений. Исключаются специфические инфекционные заболевания, при которых токсическая дистрофия печени может быть одним из признаков.

Цирроз печени. Причины, классификация, общая хар-ка

Циррозы печени – группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Причины: длительное кормление испорченными, заплесневелыми, кислотыми кормами, различные экзогенные и эндогенные интоксикации, инфекционные и инвазионные болезни ЖКТ.

Патологоанатомические изменения: дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной, фиброзной ткани разного гистогенеза.

По этиологическим, патогенетическим и морфологическим признакам выделяют несколько типов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), связанные с экзогенной и эндогенной (желудочной) интоксикацией, и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).

• Атрофический цирроз (по Лаенеку) характеризуется серо-коричневым или желтовато-коричневым цветом печени (в случае жировой инфильтрации и желтухи), уменьшением объема, твердой текстурой, а также неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда – паренхиматозной желтухой.

• гипертрофический цирроз – печень заметно увеличивается в размере, иногда до 2-3 раз, имеет плотную или жесткую текстуру, а её поверхность гладкая. Цвет органа варьирует от серо-коричневого до бурого. При гистологическом исследовании наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани как между долями, так и внутри них, возникает нарушение нормальной структуры долек и пластин, что приводит к рассеянию гепатоцитов и их дистрофическим либо местами пролиферативным изменениям. Асцит, как правило, не выражен, однако наблюдаются паренхиматозная желтуха и увеличение селезёнки.

• постнекротический цирроз – развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и др заболеваниях, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекают по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеночных клеток.

• билиарный цирроз – данный вид заболевания развивается в результате застоя желчи (холестаза), который может быть спровоцирован воспалением или закупоркой желчевыводящих путей (холангитом), образованием камней (желчекаменной болезнью), а также повреждением, вызванным гельминтами, опухолями или абсцессами. В этом случае печень может быть слегка увеличена или, чаще, уменьшена в объёме, имеет бугристую поверхность и желтоватый оттенок.

Обнаруживаются признаки застойной желтухи, катарального энтерита, а также обесцвеченный химус и кал, что связано с отсутствием желчи. В ходе гистологического исследования можно увидеть не только разрастание соединительной ткани вокруг глиссоновой триады и желчных ходов, но и атрофию гепатоцитов, наличие большого объёма желчи и тромбы в желчных капиллярах.

• инфекционный цирроз – вторичный. Встречается при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и др инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

• паразитарный цирроз – наиболее часто диагностируется у крупного рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, а также у свиней (СВ) при цистицеркозе. Это заболевание может проявляться как в виде атрофического, так и билиарного цирроза. Паразитарный цирроз, возникающий на фоне фасциолеза и дикроцелиоза, сопровождается воспалением желчных протоков (хронический паразитарный холангит). В этом случае желчные протоки расширены и их стенки утолщены, а внутри них часто можно обнаружить паразитов, включая обызвествленных. В случае цистицеркоза в печени часто находят множественные кровоизлияния, представляющие собой извивающиеся линии и полоски темно-красного цвета с щелевидными отверстиями, со временем заменяющиеся фиброзными тяжами светло-серого оттенка.

Зернистая дистрофия печени или токсическая дистрофия печени

0 товара

ФГБУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека» РАМН; ГКУЗ «Инфекционная клиническая больница №2» Департамента здравоохранения города Москвы

ГКУЗ «Инфекционная клиническая больница №2» Департамента здравоохранения города Москвы

Острая токсическая дистрофия печени на фоне противотуберкулезной терапии

Зюзя Ю.Р., Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А. Острая токсическая дистрофия печени на фоне противотуберкулезной терапии. Архив патологии. 2013;75(6):48‑50.Zyuzya YuR, Parkhomenko IuG, Tishkevich OA. Acute toxic dystrophy of the liver during antituberculosis therapy.

Российский журнал архива патологии. 2013;75(6):48‑50. (На русском)

Рассмотрен клинический случай острой токсической дистрофии печени, развившейся как проявление идиосинкразической дозонезависимой непредсказуемой реакции на фоне проведения стандартной противотуберкулезной терапии. Процесс поражения печени протекал фульминантно с массивными диффузными центролобулярными некрозами, лимфоидно-эозинофильной инфильтрацией портальных трактов и развитием печеночной недостаточности.

ФГБУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека» РАМН; ГКУЗ «Инфекционная клиническая больница №2» Департамента здравоохранения города Москвы

ГКУЗ «Инфекционная клиническая больница №2» Департамента здравоохранения Москвы

Лекарственные повреждения печени (ЛПП) представляют собой примерно 10% всех острых нежелательных реакций организма и являются причиной 2–5% случаев желтухи и до 25% случаев молниеносного некроза печени [1–4]. В случае, когда развивается печеночная кома, уровень смертности может достигать 70% [1, 3, 5]. Частота возникновения ЛПП может изменяться в зависимости от таких факторов, как пол, возраст, генетическая предрасположенность, метаболическая активность, употребление других медикаментов, алкоголя, сопутствующие заболевания печени и недостаток белков в рационе [1–4].

Наиболее распространенной причиной лекарственных гепатитов являются препараты, используемые против туберкулеза, которые ответственны за 60–70% всех случаев поражения печени, особенно в сочетании (в первую очередь изониазид и рифампицин), входящими в состав противотуберкулезной полихимиотерапии [4–9]. Механизмы, лежащие в основе гепатотоксического воздействия препаратов, включают дозозависимое повреждение, метаболическую идиосинкразию и иммуноаллергические реакции. Идиосинкразическая реакция (ИСР) — это крайне редкий и непредсказуемый ответ организма, не зависящий от дозы или химического строения препарата или его метаболитов, который практически невозможно воспроизвести в условиях эксперимента, а его патогенетические механизмы остаются неясными и, скорее всего, имеют генетическую обусловленность. ИСР печени случается после скрытого периода, который может варьироваться от нескольких дней до нескольких месяцев после воздействия лекарственного средства [1, 4, 5].

Клиническая диагностика ИСР, прогнозирование и предупреждение поражения практически всегда вызывают трудности, поскольку подавляющее большинство врачей не встречаются с этими реакциями или сталкиваются с ними в единичных случаях за всю профессиональную деятельность. Приводим пример острой токсической дистрофии печени, развившейся как проявление ИСР на фоне проведения стандартной противотуберкулезной терапии (ПТТ) [10].

Больной Б., 63 года, страдающий ВИЧ-инфекцией, поступил с жалобами на одышку, кашель. При поступлении состояние тяжелое, одышка до 32 в минуту, ослабление дыхания в нижних отделах легких, крепитирующие хрипы.

Рентгенологические данные показывают двустороннюю пневмонию с выраженным интерстициальным компонентом, лимфаденопатию внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ) и правосторонний плеврит. Тройная бактериоскопия мокроты не выявила кислотоустойчивых бактерий. Однако при бактериологическом посеве обнаружен рост Kl. pneumoniae. ИФА крови показала высокий титр антител к цитомегаловирусу (ЦМВ).

С помощью ПЦР была выявлена ДНК ЦМВ. Иммунный статус пациента крайне низок — количество лимфоцитов СД4 составляет 1%, 8 кл/мкл, соотношение СД4/СД8 равно 0,02 (норма 1,2–2,5). Биохимические показатели крови находятся в пределах нормы. Маркеры для вирусных гепатитов отрицательные. Фтизиатр предположил наличие туберкулеза ВГЛУ с легочным участием и плевритом.

К антибактериальным препаратам широкого спектра действия добавлены 2 противотуберкулезных препарата (изониазид и рифампицин) в терапевтических дозах. На 36-е сутки ПТТ констатирована гипербилирубинемия 94/37 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз (АСТ 418 ед/л, АЛТ 87 ед/л), щелочной фосфатазы до 212 ед/л. Через 3 сут резкое ухудшение состояния: оглушение, нарастание желтухи.

В результате у пациента развилась кома; уровень билирубина и щелочной фосфатазы значительно возрос (191/87 мкмоль/л, 495 ед/л), при этом показатели АСТ и АЛТ резко упали до 81 и 43 ед/л соответственно (рис. 1). Также был зафиксирован рост уровня мочевины (28,6 ммоль/л) и креатинина (563 мкмоль/л). В общем анализе крови отмечена тромбоцитопения (77×10^9 /л), анемия (Hb 75 г/л, эритроциты 2,16×10^12 /л). Смерть пациента наступила на 44-й день после начала ПТТ.

Клинический диагноз. Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования без ВААРТ. Генерализованный туберкулез с поражением ВГЛУ с легочным компонентом, почек, туберкулезный энцефалит. Двусторонняя интерстициальная пневмония. ЦМВ-инфекция с поражением кишечника.

Осложнения: полиорганная недостаточность, ДВС-синдром; сопутствующее заболевание: хроническая язва желудка.

Патологоанатомическое исследование: труп мужчины с иктеричными кожными покровами и слизистыми оболочками, в полостях тела прозрачная жидкость соломенного цвета. Печень значительно уменьшена в размерах, масса 900 г, очень дряблая, паренхима пестроватого вида красновато-коричневатого цвета с желтоватым оттенком (рис. 2). Легкие уплотнены, на разрезе с обширными серовато-желтовато-розоватыми фокусами с мелкозернистой поверхностью и хорошо визуализируемым сероватым интерстицием.

На микроскопическом уровне в печени были зафиксированы обширные центролобулярные некрозы с сохранением отдельных дистрофически измененных гепатоцитов по краям деструктивных участков. Ретикулярная строма была обнажена, сосуды полнокровные, а в портальных трактах наблюдалась умеренная лимфоидно-эозинофильная инфильтрация (рис. 3).

Гистологическое исследование легких выявило в альвеолярном просвете фибрин и значительное количество лейкоцитов, а Выраженную цитомегаловирусную трансформацию альвеолярного эпителия (рис. 4, а, б). Признаки туберкулезного воспаления в легких и ВГЛУ на макро- и микроскопическом уровнях не были обнаружены.

Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: острая токсическая дистрофия печени, ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования без антиретровирусного лечения (иммунный блот положительный). Вторичные заболевания: генерализованная ЦМВ-инфекция с поражением легких, надпочечников, желудка. Двусторонняя полисегментарная бактериальная фибринозно-гнойная пневмония.

Осложнения: паренхиматозная желтуха; асцит (3000 мл); двусторонний гидроторакс (по 500 мл); гидроперикард (100 мл). Геморрагический синдром — кровоизлияния в слизистые оболочки и серозные покровы; отек головного мозга; отек легких.

Таким образом, в данной ситуации имела место гипердиагностика туберкулезного процесса. Противотуберкулезная терапия, проводимая двумя препаратами в стандартных дозах по поводу предполагаемого туберкулеза легких, спровоцировала тяжелейшее поражение печени, протекавшее фульминантно с массивными диффузными центролобулярными некрозами, лимфоидно-эозинофильной инфильтрацией портальных трактов. Клинико-морфологическая картина свидетельствовала о лекарственном поражении печени, развивавшемся по типу идиосинкразической дозонезависимой реакции.