Что такое стенокардия напряжения II функционального класса при гипертонической болезни III степени и циррозе печени на фоне вирусного гепатита

Стенокардия напряжения II функционального класса представляет собой форму стенокардии, при которой пациент испытывает приступы боли в грудной клетке при физической нагрузке, но способен выполнять повседневныеActivities без значительных ограничений. При этом состоянием усугубляются гипертоническая болезнь III степени и цирроз печени, что приводит к ограничению функциональной способности сердечно-сосудистой системы и снижению общего состояния здоровья пациента.

Гипертоническая болезнь III степени повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а цирроз печени на фоне вирусного гепатита может влиять на метаболизм лекарственных препаратов и общую гемодинамику. Это сочетание заболеваний требует внимательного подхода к диагностике и лечению, чтобы минимизировать риск обострений и улучшить качество жизни пациента.

Стационарный диагноз — ИБС с стабильной стенокардией напряжения 2 ФК, ПИКС 2005 года. Сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь 3 степени, риск 4, сахарный диаб

У пациента установлен диагноз: стационарная ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия физической нагрузки 2 функционального класса, ПИКС 2005 года. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь 3 степени с риском 4, сахарный диабет 2 типа. Осложнение: сердечная недостаточность 1 степень (2 ФК по NYHA). Проблемы с мочевыводящей системой: МКБ.

По данному вопросу следует обращаться в медико-социальную экспертизу (МСЭК).

Оформление пенсии с диагнозом ИБС и сопутствующими заболеваниями — право на пенсию подробно рассмотрено

Скажите имею я право на оформлении пенсии с диагнозом ИБС: нестабильная стенокордия спереходом в стинокордию напряжения 2 ФК, ПИКС, ГИПЕРТАНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 3 ст сопутствующии заболевания: сахарный диабет 2 типа, вирусный гепатит В и С.

Юрий, в первую очередь вам необходимо оформить инвалидность. Из вашего вопроса не ясно, достигли ли вы пенсионного возраста.

Извините, я имел в виду оформление инвалидности, а не получение пенсии, поскольку на комиссии МСЭК мне отказали в назначении группы инвалидности.

ЮристDELETE

Юрий, ваш вопрос носит медицинский характер, и только специалисты могут решить, возможно ли установить инвалидность. Если вы не согласны с решением экспертов МСЭ, у вас есть право обжаловать его в суде с просьбой назначить независимую экспертизу.

Как развивается патология

В норме сердце, в том числе мышечные волокна, снабжаются кровью, питательными соединениями и кислородом, по коронарным артериям.

В результате различных патологических процессов может возникать стеноз (сужение) или окклюзия (закупорка) сосудов. Это ведёт к дистрофии анатомических структур, что может приводить к приступам некроза миоцитов разной частоты и тяжести.

В последствии снижается сокращательная способность сердца, нарушается как общее, так и местное кровообращение. Это приводит к ухудшению кровообращения в сердце.

Таким образом, возникает замкнутый круг. Патология постепенно усугубляется в циклическом порядке. Начиная со второго функционального класса, ждать спонтанного улучшения не приходится.

Степень стенокардии напряжения определяется провоцирующими факторами.

Эпизод боли и симптомов развивается по причине интенсивной физической нагрузки или сильной эмоции (негативной чаще, но возможно и положительной). Также сказываются стрессы в целом со средним проявлением аффекта.

Этиологические факторы стенокардии несколько отличаются. В этом контексте стенокардия рассматривается как вторичный процесс.

Первичные факторы связаны с изменениями в сердце и сосудистой системе. Часто человек сам играет ключевую роль в ухудшении своего состояния. Особенно подвержены риску курильщики и лица, злоупотребляющие алкоголем. Значение наследственности Весьма велико.

Согласно классификации существует четыре функциональных класса (сокращенно ФК). Каждый последующий накладывает большие ограничения на физическую активность пациента (подробнее здесь ).

На последней, четвертой стадии, приступы могут возникать даже в состоянии покоя, и перспективы на выздоровление отсутствуют.

Чем опасна стенокардия ФК 2

Основной угрозой являются сердечные структуры.

Примерный список осложнений включает:

• Остановка сердца. Может возникнуть из-за острого нарушения циркуляции или длительной ишемии. При стабильной стенокардии 2 функционального класса это происходит в 15% случаев, а при прогрессирующих формах – до 30%.
• Инфаркт. Некроз миокарда, проявляющийся лавинообразно. Это заключительная стадия ишемической болезни сердца и коронарной недостаточности в целом.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток в мозгу, приводящее к стойким нарушениям. Характер этих нарушений зависит от локализации пораженного участка.
• Ишемия нижних конечностей, вторичный атеросклероз с риском гангрены.
• Сосудистая деменция.

Все эти состояния могут быть угрожающими для жизни и приводить к инвалидности. Предотвращение таких опасных последствий — одна из основополагающих задач в лечении.

Стенокардия напряжения 2 фк гипертоническая болезнь 3 ст р4 цирроз печени в исходе вирусного гепатита с что за болевание

ПВТ — это противовирусная терапия.

СН — сердечная недостаточность

ХГС — хронический гепатит С.

HCV — вирус, вызывающий гепатит С.

NT-pro-BNP — N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида.

Хронический гепатит С (ХГС) — актуальная междисциплинарная проблема. Хорошо изучены различные внепеченочные проявления ХГС, такие как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, синдром Шегрена и др. Однако существует целый ряд системных проявлений, которые нуждаются в более тщательном изучении, в частности поражение сердца.

При ХГС описываются такие состояния, как миокардит, гипертрофическая (ГКМП) и дилатационная (ДКМП) кардиомиопатии, коронарит, возникающий в результате криоглобулинемического васкулита мелких сосудов сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка, аневризма левого желудочка, а также преждевременное развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца [1—6]. Возможно также цирротическая кардиомиопатия (КМП), которая наблюдается при циррозе печени различных этиологий, включая вирусную. Она приводит к диастолической дисфункции миокарда и синдрому удлиненного интервала Q—T, степень выраженности которого увеличивается с ухудшением функции печени [7—11]. Кроме того, широко применяемая противовирусная терапия (ПВТ) ХГС может проявляться кардиотоксичностью интерферона (ИФН), что нередко приводит к декомпенсации сердечной деятельности.

Инфекция, спровоцированная вирусом гепатита С (HCV), может приводить к поражению миокарда. Клинические проявления вирусного миокардита варьируются от стертых форм до ярко выраженных симптомов с быстрым развитием застойной сердечной недостаточности (СН) [3—5, 12, 13]. Российские исследователи описали ряд признаков, которые могут помочь в диагностике хронического миокардита [14—16]. К ключевым клиническим признакам относятся связь начала аритмии с перенесенной инфекцией, выявление значительного титра специфических антимиокардиальных антител (IgG >1:200) и антител к «кардиотропным» вирусам, а также признаки поражения проводящей системы сердца и гипоперфузии миокарда по данным сцинтиграфии. «Золотым стандартом» диагностики миокардитов считается морфологическая диагностика — эндомиокардиальная биопсия миокарда.

Миокардит является одним из наименее изученных внепеченочных проявлений ХГС [3, 4]. В Клиническом институте имени Е.М. Тареева были зафиксированы наблюдения 22 больных хроническим гепатитом вирусной природы с миокардитом, у 13 из которых был установлен цирроз печени. Поражение сердца у 4 пациентов стало причиной летального исхода.

На аутопсии в 3 случаях были выявлены признаки хронического активного миокардита: обширные зоны разрушения кардиомиоцитов с лимфогистиоцитарной инфильтрацией; многочисленные продуктивные и деструктивные эндофлебиты; диффузный фиброз стромы; лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. В одном случае зафиксированы диффузный кардиосклероз, миокардиофиброз, диффузный склероз эндокарда. В двух других случаях были зарегистрированы выраженные изменения в проводящей системе сердца: волокна проводящей системы зафиксированы в грубоволокнистой фиброзной ткани, отмечены выраженные дистрофии и некробиоз кардиомиоцитов, а также различные нарушения проводимости [4].

Первичные КМП представляют собой разнообразную группу заболеваний миокарда с разными этиологическими факторами. Большой интерес к вопросу миокардитов и КМП, ассоциированных с HCV, наблюдается у исследователей из Японии. Установлена высокая распространенность HCV-инфекции среди пациентов с ГКМП, ДКМП и миокардитом [17—20]. В рамках многоцентрового исследования, проведенного Комитетом по изучению идиопатических КМП в Японии, антитела HCV были зафиксированы у 74 (10,6%) из 697 больных с ГКМП и у 42 (6,3%) из 633 больных с ДКМП, что значительно превышает частоту обнаружения данных антител у доноров крови сопоставимого возраста (2,4%) [20].

По данным A. Matsumori [1], у 113 больных ГКМП, HCV-инфекция диагностирована у 16 (14,1%), причем ни у одного из них не было семейного анамнеза по ГКМП. В 4 наблюдениях имелись указания на гемотрансфузии в анамнезе, у 10 больных определялся повышенный уровень трансаминаз в сыворотке, у 7 выявлен гепатоцеллюлярный рак. При морфологическом исследовании отмечены умеренная или выраженная гипертрофия правого и левого желудочков, фиброз различной степени и умеренная клеточная инфильтрация миокарда. РНК HCV генотипа 1b выявлена в сыворотке у 7 больных, РНК HCV в ткани миокарда — у 6, минус-цепи РНК HCV обнаружены в биоптатах сердца у 2 больных. Другая группа исследователей выявила антитела HCV у 18 (22,5%) из 80 больных ГКМП [21].

Многоцентровое исследование, проведенное научным комитетом по изучению кардиомиопатий Всемирной федерации сердца, ставило цель выявить вирусные геномы энтеровирусов, аденовируса, цитомегаловируса и HCV в формалиновых срезах сердечной ткани. Геном HCV был обнаружен в 2 (18%) из 11 образцов у пациентов с ДКМП и миокардитом в Италии, а также у 4 (36%) из 11 в Соединенных Штатах, из которых у 2 были диагностированы миокардит и аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Несмотря на то что метод выявления генома HCV в парафиновых (зафиксированных в формалине) образцах менее чувствителен, чем в замороженных, предполагается, что HCV-инфекция может быть частой причиной ряда заболеваний миокарда, особенно миокардита [22]. Также показано, что частота развития КМП, вызванных HCV, колеблется в различных регионах и популяциях. В Ванкувере (Канада) среди больных КМП РНК HCV не была обнаружена ни в одном из 24 образцов сердечной ткани. Некоторые европейские исследователи высказываются против связи HCV-инфекции и заболеваний сердца [23].

Наконец, в последние годы также изучается связь ХГС с уровнем натрийуретических пептидов. Так, в крупном ретроспективном исследовании антитела к HCV были обнаружены у 59 (4,4%) из 1355 больных с сердечной недостаточностью неясной этиологии, что значительно превышает частоту HCV-инфекции в общей популяции (1,8%). Уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) у пациентов с сердечной недостаточностью и ХГС был значительно выше, чем у пациентов с сердечной недостаточностью без признаков HCV (р

Лечение

Прежде чем приступить к лечению, мне необходимо оценить риск, т.е. вероятность развития в дальнейшем у пациента осложнений (инфаркта миокарда и смерти). Это нужно для выбора тактики терапии.

Обращаю внимание на следующие аспекты:

• Результаты тестов на физическую нагрузку (время нагрузки, когда у пациента возникает приступ);
• Параметры эхокардиографии, включая адекватность насосной функции сердца;
• Интенсивность свечения при сцинтиграфии миокарда;
• Степень распространенности атеросклероза коронарных артерий и интенсивность их сужения.

Если у пациента низкий или средний риск, то я ограничиваюсь медикаментозной терапией. В случае высокого риска требуется более агрессивное лечение стенокардии напряжения, возможно, в виде хирургического вмешательства.

Согласно руководству Браунвальда по терапии кардиологических заболеваний, наиболее авторитетному издания, при стенокардии напряжения рекомендуются следующие медикаменты:

1. Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) – снижают частоту сердечных сокращений и замедляют проведение нервных импульсов, тем самым уменьшая потребность миокарда в кислороде. Кроме того, за счет увеличения периода расслабления (диастолы) сердечная мышца получает больше крови.
2. Антагонисты медленных кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил) – работают по аналогичному механизму. Их применяют, если бета-адреноблокаторы не переносятся или если есть противопоказания к их использованию.
3. Антиагреганты играют важную роль в снижении риска тромбообразования в артериях, что может привести к сердечному приступу. Вначале я назначаю Ацетилсалициловую кислоту, но если у пациента имеются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, применяю Клопидогрел.
4. Статины, такие как Аторвастатин и Розувастатин, способствуют уменьшению уровня холестерина в крови, что замедляет образование атеросклеротических бляшек.
5. Ингибиторы АПФ, например, Периндоприл и Лизиноприл, необходимы пациентам, страдающим не только стенокардией, но и хронической сердечной недостаточностью или диабетом.
6. Блокаторы If-каналов, такие как Ивабрадин, назначаются для снижения частоты сердечных сокращений при тахикардии (пуле более 100 ударов в минуту).

Эта схема позволяет достичь клинического улучшения у части пациентов, устраняя боли. Если после начатой терапии приступы продолжаются, я добавляю нитраты (например, Нитроглицерин). Эти медикаменты способствуют расслаблению гладкой мускулатуры коронарных артерий, обеспечивая их расширение и повышая кровоток к сердечной мышце.

Однако необходимо применять эти препараты с осторожностью, так как неправильный подход к лечению приводит к быстрой толерантности (привыканию), что значительно снижает их эффективность. Я всегда советую своим пациентам принимать нитраты только в момент приступа или не более двух раз в день, чтобы интервал между приемами составлял не менее 12 часов.

В случае безуспешности медикаментозного лечения, или при наличии у больного высокого сердечно-сосудистого риска, проводится оперативное вмешательство.

Существует два основных типа операций:

• Стентирование, также известное как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ);
• Аорто-коронарное шунтирование (АКШ).



Суть процедуры ЧКВ заключается во введении специального металлического стента в сосуд, что улучшает его проходимость. Операция выполняется под местной анестезией и через бедренную артерию. ЧКВ проводится при выраженном стенозе одного из сосудов, когда сужение превышает 50%.

При проведении АКШ для прохождения крови в обход суженных сосудов создается сообщение между аортой и коронарной артерией. АКШ является открытой полостной операцией с общей анестезией (наркозом) и вскрытием грудной клетки. Этот способ обоснован, если поражено несколько артерий или стентирование невозможно.

Требования к образу жизни

Для достижения максимальной эффективности как медикаментозной, так и хирургической терапии, я рекомендую своим пациентам следовать определённым принципам образа жизни, включающим несколько важных аспектов:

Советы врача

Кроме упомянутых выше стандартных рекомендаций по изменению образа жизни, настоятельно советую пациентам контролировать уровень артериального давления и регулярно принимать назначенные лекарства.

Если человек страдает диабетом, важно внимательно отслеживать уровень сахара в крови и периодически делать анализ на гликированный гемоглобин. Это особенно важно, так как диабет может значительно ухудшить течение стенокардии и вызвать осложнения.

Если нет возможности регулярно употреблять рыбу, можно рассмотреть прием рыбьего жира в виде добавок. Они доступны в каждой аптеке. В качестве примера приведу Японию — страну с низкими показателями сердечно-сосудистых заболеваний, где рыба занимает центральное место в рационе.

Клинический случай

Приведу пример из своей практики. На амбулаторный прием пришел мужчина 52-х лет с жалобами на давящие боли в области сердца, возникающие при подъеме на третий этаж по лестнице и исчезающие через несколько минут отдыха. Эти симптомы он начал замечать примерно месяц назад. У него выявлен сахарный диабет 2-го типа и гипертония.

Принимает Метформин 1000 мг 2 раза в сутки и Лизиноприл 10 мг 1 раз в сутки. Терапевтом был направлен к кардиологу, который назначил ЭКГ и ВЭМ (велоэргометрию).

На ЭКГ в состоянии покоя изменений не было. При проведении велоэргометрического теста (ВЭМ) на ЭКГ отмечалась депрессия сегмента ST на 2 мм. Пациент был направлен в кардиологический стационар для дальнейшего обследования с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК 2. Проведена коронарная ангиография, на которой был выявлен 70%-ный стеноз правой коронарной артерии.

Поражения остальных сосудов были незначительными, поэтому было решено установить стент. Также была назначена медикаментозная терапия (Ацетилсалициловая кислота, Розувастатин, Бисопролол). Пациент отметил значительное улучшение самочувствия в виде исчезновения приступов боли. При выписке даны рекомендации по изменению образа жизни.

В заключение хочу подчеркнуть, что стенокардия напряжения — это серьезное заболевание, требующее внимания как со стороны врача, так и пациента. Игнорирование болевых приступов может привести к тяжелым последствиям, таким как инфаркт миокарда, инвалидизация и летальный исход. Тем не менее, своевременная диагностика и адекватное лечение могут существенно улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острый гепатит С на фоне цирроза печени в исходе хронического гепатита С клинический случай

Раздел предназначен исключительно для специалистов в области медицины, фармацевтики и здравоохранения!



В. Г. Морозов, Е. С. Малова, Л. М. Топорнина, Е. В. Жаркова, А. А. Рыбкина, Л. Н. Финько, А. М. Калышенко, П. Е. Ткаченко, А. А. Ишмухаметов

1 Медицинская компания «Гепатолог», Самара 2 Медицинский университет «Реавиз», Самара 3 Самарский областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями 4 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России 5 Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН, Москва

В представленном клиническом случае описывается пациент с циррозом печени класса В по Чайлд – Пью в результате хронического гепатита С (ХГС), 1в генотип, который прошел противовирусное лечение (ПВТ) с использованием комбинированного препарата омбитасвир/паритапревир/ритонавир/дасабувир (Викейра Пак) и рибавирина (Рибавирин-СЗ) на протяжении 12 недель с достижением устойчивого вирусологического ответа. Через 48 недель после завершения противовирусной терапии у пациента развился острый вирусный гепатит, вызванный генотипом 3а вируса гепатита С. На 18-й день нахождения пациента в стационаре при высокой воспалительной активности был назначен курс ПВТ в составе софосбувира 400 мг/сут и даклатасвира 60 мг/сут на 12 недель. Переносимость препаратов оказалась хорошей, достигнуты биохимический и устойчивый вирусологический ответ.

Acute hepatitis с on the background of liver cirrhosis in the outcome of chronic hepatitis C: clinical case V.G.Morozov 1 , MD, Prof, E.S.Malova 1 , MD, L.M. Topornina 1 , E.V. Jarkova 1 , A.A. Ribkina 1 , L.N. Finko 2 , MD, A.M. Kalishenko 3 , P.E.

Tkachenko 4 , A.A. Ishmukhametov 4

1 Медицинская компания «Гепатолог», Самара 2 Медицинский университет «Реавиз», Самара 3 Самарский областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями 4 Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Семашко, Минздрав РФ 5 Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов Российской академии наук, Москва



A patient with Child-Pugh B cirrhosis as the outcome of chronic hepatitis C (HCV), genotype 1b was treated with ombitasvir/ paritaprevir/ritonavir/dasabuvir (Viekira Pak) and ribavirin (Ribavirin-SZ) for 12 weeks with achievement of sustained virological response. 48 weeks after the end of the antiviral treatment the patient developed acute viral hepatitis with high level of liver aminotransferases caused by the hepatitis C virus genotype 3a. On day 18 of hospitalization antiviral therapy with sofosbuvir 400 mg per day and daclatasvir 60 mg per day for 12 weeks was administered. Drug tolerance was good, biochemical and sustained virological response was achieved. Загрузить файл Список литературы