Что такое кальцинаты в печени при инфекционном эндокардите и их возможные источники

Кальцинаты в печени при инфекционном эндокардите представляют собой отложения кальция, которые могут возникать в результате хронического воспалительного процесса. Инфекционный эндокардит сопровождается образованием бактериемии и тромбообразованием, что может привести к повреждению тканей и образованию кальцинатов в различных органах, включая печень.

Основными источниками кальцинатов являются причины, связанные с нарушением кровообращения и метаболическими изменениями в печени, а также воспалительные процессы, которые возникают в результате действия патогенных микроорганизмов, проникающих в кровь. Эти процессы создают условия для кальцификации некротизированных тканей и формируют кальцинаты как следствие хронического воспаления.

Поражение почек при инфекционном эндокардите

Поражение почек играет важную роль в клинической картине заболевания и может проявляться через инфаркты, нефриты, нефротический синдром и недостаточность почек. Очаговый нефрит чаще является следствием микробного эмболизма, тогда как диффузный нефрит развивается из-за иммунных реакций организма.

Случаи нефрита становятся более распространенными при хроническом инфекционном эндокардите. Почечная недостаточность встречается значительно реже при очаговом нефрите или инфаркте, однако более часто появляется при диффузном нефрите. Обе формы поражения могут наблюдаться одновременно, и при соответствующем лечении функция почек может быть восстановлена.

Анатомические изменения в почках могут быть разнообразными: очаговый нефрит встречается у 30% умерших пациентов; инфаркты почек и диффузный гломерулонефрит — соответственно у 40% больных; амилоидоз — у 3% больных. Почечные ткани при диффузном нефрите увеличены, мягкие и на поверхности и внутри содержат мелкие красноватые пятна. У 5—7% пациентов наблюдается вторично сморщенная почка, которая обычно является результатом хронического нефрита.

Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- или микрогематурия, протеинурия, иногда цилиндрурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела до 38—39°С. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней, если они не сочетаются с очаговым или диффузным нефритом. Относительная плотность мочи и остаточный азот в сыворотке крови не изменяются, за исключением редких случаев обширных инфарктов. Инфаркты почек иногда ошибочно принимают за опухоль или за туберкулез почки, нефролитиаз, и больным проводят оперативное вмешательство.

При высокой вирулентности микробов, вызывающих инфаркты почек, могут развиваться кортикальные абсцессы, гнойный нефрит и иногда перинефральные абсцессы. Согласно наблюдениям нашей клиники, среди больных, скончавшихся от инфекционного эндокардита, инфаркт почек был диагностирован у 66% из них.

Очаговый нефрит, хотя и не оказывает значительное влияние на течение заболевания, все же важен для диагностики, так как считается ранним признаком болезни. Клинически он проявляется мочевым синдромом, таким как микрогематурия, альбуминурия и реже цилиндрурия. Кровь может выделяться продолжительное время, вплоть до нескольких месяцев, но с периодическими перерывами.

Альбуминурия обычно незначительная — до 1 г/л. Относительная плотность мочи в пределах нормы. Повышения артериального давления, азотемии, отеков не наблюдается. Раннее и успешное лечение антибиотиками приводит, как правило, к исчезновению признаков очагового нефрита без каких-либо серьезных последствий.

Морфологически очаговый эмболический нефрит характеризуется частичной окклюзией капилляров клубочков. Гиалиновый тромбоз внутри капилляров, часто сопутствующий гломерулиту, может привести к облитерирующему фиброзу отдельных частей гломерул. Количество затронутых клубочков может значительно варьировать в зависимости от длительности и активности процесса.

Диффузный гломерулонефрит проявляется в 40% случаев инфекционного эндокардита и существенно влияет на его течение и прогноз. Иногда нефрит начинается остро, с резким увеличением отеков, повышением артериального давления и характерными мочевыми признаками (гематурия, альбуминурия, цилиндрурия). Однако чаще он развивается постепенно на более поздних этапах, с менее выраженной клинической картиной и без значительной гипертензии, отеков или азотемии. Часто бывает сложно отделить очаговый нефрит от диффузного, так как последний может не сопровождаться гипертензией. Обильная гематурия может как свидетельствовать о инфаркте почек, так и указывать на диффузный нефрит.

Для диагностики диффузного нефрита имеет значение исследование артериального давления в динамике. Диастолическое давление у больных инфекционным эндокардитом с недостаточностью аортальных клапанов обычно низкое (10—15 мм рт. ст.), его повышение даже до цифр 60—80 мм рт. ст., а тем более до 100 мм рт. ст. может указывать на развитие диффузного нефрита.

Нужно принимать во внимание и возможность, хотя и более редкую, застойной гипертензии. Острый нефрит может пройти, но в большинстве случаев он переходит в хронический нефрит.

Среди клинических проявлений хронического нефрита при инфекционном эндокардите выделяются: подострый экстракапиллярный нефрит, нефротическая форма, смешанная форма, гипертонический нефрит и вторично сморщенная почка. Примечательной является частота подострого экстракапиллярного нефрита, при котором в течение нескольких месяцев развиваются изостенурия и субуремические симптомы.

В большинстве случаев хронический нефрит медленно прогрессирует, что приводит к почечной недостаточности. Однако ни уремический, ни гипертонический синдром обычно не достигают полного развития, а смерть может наступить от сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, а также эмболий. Яркая клиническая картина азотемической уремии наблюдается у 10% больных инфекционным эндокардитом. При успешном лечении инфекционного эндокардита хронический нефрит может продолжить прогрессировать до почечной недостаточности, но в некоторых случаях возможно полное или частичное обратное развитие или временная стабилизация процесса в почках. Раннее начало антибиотикотерапии снижает частоту как очагового, так и диффузного нефрита при данной патологии.

По наблюдениям, из общего числа больных инфекционным эндокардитом при жизни распознаны: очаговый нефрит — у 29%; диффузный — у 29%; некротический нефроз — у 1%; амилоидоз — у 2% больных. Диффузный нефрит распределялся следующим образом: а) подострый экстракапиллярный нефрит — у 44%; б) нефрит нефротического типа — у 16%; в) нефрит смешанного типа — у 30%; г) нефрит гипертонического типа — у 3%; д) вторично сморщенная почка — у 7% больных.

Указанные клинические варианты диффузного нефрита иногда значительно меняют картину инфекционного эндокардита, добавляя специфические особенности, наблюдаемые минимум у 15% пациентов. Одна из таких особенностей — бесфебрильное течение заболевания. В 10% случаев инфекционный эндокардит при диффузном нефрите с почечной недостаточностью протекает без повышения температуры. Это имеет значение для диагностики и своевременной терапии, особенно если диффузный нефрит развивается на ранних стадиях у пациента, не имевшего ранее сердечно-сосудистых заболеваний.

Развитие диффузного нефрита часто снижает температурную реакцию с фебрильных до субфебрильных цифр, ведет к гипопротеинемии, которая отмечается у 48% больных по сравнению с 15% в группе тех же больных без диффузного нефрита. Обычно острый диффузный нефрит развивается при стрептококковом эндокардите, но его возникновение возможно и при стафилококковой инфекции.

Диффузный нефрит при инфекционном эндокардите можно рассматривать как проявление болезни иммунных комплексов, о чем свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, истощение комплемента, наличие циркулирующих комплексов антиген — антитело и иммунокомплексных депозитов в базальной мембране клубочков почки. Его иммунокомплексная природа подтверждается также характерным дискретным флюоресцентным свечением почечной ткани, выявляющим отложения комплексов антиген — антитело — комплемент. Отложение этих токсических комплексов в стенках капилляров и вызывает цепь иммуновоспалительных реакций в клубочках. Изучение иммунокомплексного нефрита показало, что место отложения внутри клубочка зависит от размера иммунных комплексов. Относительно небольшие комплексы, формирующиеся при избытке антигена, локализуются субэпителиально и сопровождаются диффузной пролиферацией, в то время как большие комплексы, формирующиеся при избытке антител, откладываются позади базальной мембраны клубочков или в мезангиуме и сопровождаются очаговым нефритом.

Систематическое наблюдение больных инфекционным эндокардитом, обнаружило повышение венозного давления при диффузном нефрите до 230 мм вод. ст., а при давлении на печень у этих же больных — до 390 мм вод. ст. «Жаропонижающее действие нефрита» иногда наблюдается у больных инфекционным эндокардитом, осложненным диффузным нефритом и без почечной недостаточности. В подобных случаях заболевание часто расценивают только как нефрит. Знакомство с подобным течением болезни имеет практическое значение.

Из-за распространенности клубочковых поражений при диффузном нефрите могут развиться азотемия, уремия и почечная недостаточность. Частота почечной недостаточности, вызванной инфекционным эндокардитом, снизилась за последние 30 лет с 25—30% до 10%. Развитие уремии сопровождается уменьшением или полным исчезновением лихорадки и высокой частотой отрицательных результатов гемокультуры.

Амилоидоз почек при инфекционном эндокардите развивается редко, как правило, одновременно с амило-идозом других органов (печень, селезенка и др.). Клинически это проявляется резко выраженными упорными отеками, анасаркой, значительной альбуминурией, цилиидрурией, гиперхолестеринемией, гипопротеинеми¬ей. В единичных случаях может развиваться почечная недостаточность с азотемией.

Из особенностей течения амилоидоза при инфекционном эндокардите следует указать на сочетание его с воспалительными поражениями почек, что выражается в наличии гематурии и в повышении артериального давления. Клиническое течение инфекционного эндокардита при осложнении диффузным нефритом и амилоидозом также имеет свои особенности: отсутствие температурной реакции (гипотермия) или ее снижение у большинства больных, несмотря на активный процесс, ранее бывшие положительными формоловая проба и реакция Вассермана (неспецифическая) становятся отрицательными вследствие развития резкой гипопротеинемии; селезенку трудно определись ввиду асцита; признаки недостаточности кровообращения (одышка, ортопноэ, застойная печень и т. д.), как правило, отсутствуют. Это может затруднять распознавание основного процесса.

• Поражение сосудистой системы при инфекционном эндокардите
• Эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита часть 2
• Эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита часть 1

Классификация кальцификации

Кальцификация – это патологический процесс, связанный с накоплением кальция. В зависимости от местоположения этот макроэлемент может оседать и поражать:

• сосудистую систему;
• кardiac мышцу;
• головной мозг;
• суставы и сухожилия;
• мягкие ткани, включая молочные железы, мышцы, связки и жировые отложения;
• печень и желчный пузырь;
• органы мочевыделительной системы, чаще всего почки и мочевой резервуар.

Кальцификация имеет 3 типа в зависимости от ее причин:

• дистрофическая – наиболее частая форма, возникающая как реакция на повреждения мягких тканей и внутренних органов, включая последствия имплантации медицинских устройств;
• метастатическая форма развивается из-за нарушения баланса кальция, фосфора и магния, возникающего при почечной недостаточности, дискальциемии и других серьезных состояниях;
• опухолевый кальциноз связан с образованием шаровидных новообразований вокруг суставов, однако его причины пока неясны.

Также кальциноз может быть системным, затрагивая все органы человека, или же локальным, помещаясь в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Накопление кальция в мягких тканях и внутренних органах обычно происходит вследствие метаболических нарушений, приводящих к сбоям в усвоении жизненно важного макроэлемента. Чаще всего такие нарушения связаны с эндокринными заболеваниями, инфекциями и аутоиммунными патологиями почек, а также расстройствами выработки ферментов при заболеваниях печени и поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Диагностика кальцинатов в печени

Диагностика кальцинатов в печени основывается на результатах специальных исследований, таких как ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Ультразвук

это наиболее доступный и безопасный метод диагностики кальцинатов в печени. Во время ультразвукового исследования врач использует специальный датчик, который отправляет звуковые волны в печень и получает отраженные оттуда сигналы. Кальцинаты обычно выглядят как яркие, эхопозитивные образования на ультразвуке.

Компьютерная томография (КТ)

это более точный метод исследования кальцинатов в печени. Во время КТ-сканирования пациент проходит через кольцевой аппарат, который фиксирует рентгеновские снимки печени с различных ракурсов, после чего компьютер собирает их в полное изображение. Кальцинаты обычно выглядят на КТ как яркие, плотные образования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

это еще один метод исследования кальцинатов в печени. Во время МРТ пациент располагается на столе, который помещается в магнитное поле. Радиеволны и магнитные поля помогают создать детализированные снимки печени. Кальцинаты также демонстрируют на МРТ вид ярких, плотных образований.

После выявления кальцинатов в печени, медицинский работник может рекомендовать дополнительные исследования или процедуры для оценки их свойств и возможных причин, такие как биопсия печени или дальнейшие диагностические исследования. Важно обсудить все результаты с врачом, чтобы получить точный диагноз и наилучший план лечения.

Лечение кальцинатов в печени

Подход к лечению кальцинатов в печени определяется их размером, количеством и причиной образования. В большинстве случаев, если кальцинаты не вызывают у пациента неприятных симптомов и не представляют опасности для здоровья, специальное лечение может быть не нужно. Но в некоторых ситуациях может потребоваться медицинская интервенция:

Лечение основного заболевания:

Если кальцинаты образовались из-за другого заболевания, такого как цирроз печени или гепатит, лечение будет направлено на контроль или устранение этого основного заболевания.

Хирургическое удаление:

В редких случаях, если кальцинаты достаточно большие или вызывают симптомы, потребуется хирургическое удаление. Это необходимо, если кальцинаты вызывают боли, повреждают окружающие органы или мешают их функционированию.

Резекция печени:

В некоторых случаях, если кальцинаты расположены в определенной части печени, требуется удаление этой части печени (резекция) для удаления кальцинатов.

Ожидание и наблюдение:

Если кальцинаты небольшие и не дают никаких неприятных ощущений, врач обычно рекомендует просто следить за ними и периодически проверять их размер и состояние.

Важно обсудить все возможности лечения с врачом, чтобы определить наилучший подход в вашем конкретном случае.

2. Затяжной вариант инфекционного эндокардита

В группу затяжного варианта ИЭ вошло более 40 больных (39% женщин, 61% мужчин). Средний возраст пациентов составил 56,2±0,7 лет. При затяжном варианте ИЭ преобладало изолированное поражение клапанов (74%). В 58% случаев поражался аортальный клапан, в 16% — митральный. Сочетанное изменение митрального и аортального клапанов обнаружено в 26% случаев.

Деформация неизмененных клапанов при митральной комиссуротомии, катетеризации сердца, вен и артерий, а также имплантации электрокардиостимулятора была причиной развития инфекционного эндокардита у 29% пациентов. Вторичный затяжной эндокардит был выявлен в 71% случаев на деформированных клапанах сердца, связанных с ревмокардитом (45%) или атеросклерозом (16%). Врожденные пороки сердца стали причиной этой формы заболевания у 10% наблюдаемых случаев.

При исследовании клапанов сердца в большинстве случаев обнаруживался язвенный эндокардит, проявляющийся разрушениемValve сердечных клапанов, значительными микробными вегетациями, фибриноидным некрозом и выраженной воспалительной инфильтрацией, в которой присутствовали колонии стрептококков. Часто фиксировались перфорации и аневризмы створок клапанов. Наиболее выраженные изменения были замечены в группе пациентов, погибших без ранней антибактериальной терапии.

Часто наблюдался полипозно-язвенный эндокардит со значительным разрушением створок клапанов, покрытых тромботи-ческими массами из фибрина и колоний стрептококков. В ткани клапанов определялись выраженный отек, разрушение соединительно-тканных волокон, базофилия с гиперплазией клеточных элементов и васкуляризацией.

В областях фибриноидного некроза наблюдалось разрастание грануляционной ткани, насыщенной новообразованными сосудами. Процесс организации тромбообразований и рост грануляционной ткани происходили одновременно с наращиванием некрозных изменений, что приводило к структурной деформации клапанов. Организационно-склеротические процессы возникали на фоне врастания соединительной ткани в тромбы и области некроза.

В пораженных клапанах наблюдался склероз с образованием соединительной ткани, образовывались рубцы, определялись обызвествление и деформация его створок. Рубцевание развивалось до образования плотной соединительной ткани с очаговым или диффузным гиалинозом. Эластичные волокна утолщались, иногда расслаивались.

Наблюдалось расплавление и коллагениза-ция аргирофильных волокон. Колонии стрептококков располагались в тромботических массах, клеточных элементах воспаления и в участках некроза особенно часто в группе больных, не получавших АБ. Вокруг участков фибриноидного некроза, среди нитей фибрина, инфильтрата обнаруживались макрофаги с явлениями фагоцитоза.

Первоначальные изменения эндокарда отражали последовательность формирования воспаления, которое проходило две стадии. Для абактериальной стадии характерны слабо выраженные нарушения основных тинкториальных свойств эндокарда с дезорганизацией основы клапана, базофилия, мукоидное набухание тканей, гиперплазия клеток субэндотелиального слоя, повреждение эндотелиальных клеток. Для бактериальной стадии свойственны необратимые изменения, нарушение целостности тканей клапана. Выявлялись тромбоязвенный или полипозно-язвенный эндокардит, большие и рыхлые MB, содержащие колонии патогенных микроорганизмов. Лимфогистиоцитарная воспалительная реакция распространялась в пристеночный эндокард.

Помимо изменений, характерных для первой стадии эндокардита, также фиксировались более глубокие и серьезные разрушения с образованием тромбы. Первоначально наблюдались изменения в подклапанных слоях, что сопровождалось появлениями гистиоцитарных клеток на фоне выраженного мукоидного отека и базофилии. В дальнейшем вовлекался весь клапан и пристеночный эндокард. Морфологические изменения клапанов проявлялись многообразием и коррелировали с активностью инфекционного процесса. В большинстве случаев определялась диффузная воспалительная инфильтрация, обширные разрушения, изъязвления и некроз створок клапанов, а также крупные тромбы.

При исследовании эндокарда больных, получавших АБ, наблюдались снижение активности воспалительного процесса, организация некротических масс с крупно-клеточной воспалительной реакцией, нежный склероз, коллагенизация аргирофильных волокон, деформация, перфорация и образование аневризм клапанов. Грануляционная ткань проникала в тромботические массы на различную глубину. В инфильтрате обнаруживались лейкоциты, перфорация, язвенная деформация створок, покрытых небольшими тромботическими наложениями.

В наблюдениях, где максимальные дозы АБ получались в течение нескольких недель, экссудат из клапанов сердца принимал полиморфный лейкоцитарно-макрофагальный характер. Быстро формировались пролиферация клеток, склероз соединительной ткани клапанов. В пролиферате определялись макрофаги, гигантские многоядерные клетки с признаками фагоцитоза. Вокруг участков фибриноидного некроза находились макрофаги, лейкоциты, лимфоциты. В этой же группе больных наблюдалась пролиферация клеток межуточной ткани, формирование клеточных инфильтратов.

Формировалась грануляционная ткань и аргирофильные волокна, которые затем коллагенизировались и склерозировались, приводя к кальцификации. Во многих случаях обнаруживали системную гиперплазию гистиоцитарных и плазматических клеток, а также массивные поражения сосудов и периваскулярный склероз паренхиматозных органов. Септические эмболы, васкулиты и плазматическое пропитывание сосудистых стенок фиксировались относительно редко.

Гистологическое изучение клапанов у двенадцати первоначально выздоровевших пациентов продемонстрировало признаки склероза, гиалиноз, петрификацию и оссификацию створок. Во время рецидивов болезни наблюдалась выраженная деформация и недостаточность клапанов. Наличие перфораций створок соответствовало прогрессированию сердечной недостаточности в клиническом течении болезни.

Необходжимо отметить, что при затяжном течении ИЭ выявлена последовательность развития тканевых реакций эндокарда с характерной «слоистостью». При продолжительной АБТ наблюдалось полное исчезновение воспалительного процесса, рубцевание, кальциноз, оссификация клапанов. Процессы морфологического заживления не соответствовали клинике выздоровления, которая в большинстве случаев отсутствовала. При неэффективной АБТ затягивалось клиническое течение болезни, наблюдались рецидивы, четкая фазность тканевых реакций. Выраженные репаративные процессы в клапанах достоверно чаще обнаружены при раннем, длительном применении АБ в максимальных суточных дозах.

Морфологические изменения сердца у пациентов разнообразны. Они выражаются в значительной гипертрофии миокарда (88%), очаговом ожирении, вакуолизации миоцитов, белково-липидной дистрофии миокарда левого желудочка, верхушки и межжелудочковой перегородки (12%). Степень гипертрофии миокарда зависела от продолжительности болезни. Гистологическое исследование материала выявило гипертрофию в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями миокарда (45% и 36%, соответственно). Гипертрофированные волокна чередовались с истонченными и более бледно окрашенными. В общем гипертрофия миокарда была доминирующим признаком с диффузным характером.

В желудочках, предсердиях выявлены участки микронекрозов без признаков воспаления, которые не были обусловлены поражением сосудов (48%). Микромиомаляции чаще располагались в левом предсердии, желудочке (19%). В участках микронекрозов мышечные волокна подвергались мелкозернистому распаду, превращались в гомогенную оксифильную массу, приобретали свойства слабой пикрофильности при окраске по Ван-Гизон. Микронекрозы, дистрофические процессы миокарда завершались формированием очагов миокардитического кардиосклероза. При гистологическом исследовании участков микронекроза прослеживались переходные формы от свежих очагов до формирования грануляционной ткани, богатой сосудами.

В морфологической картине поражения миокарда не меньшее значение имели патологические изменения соединительной ткани, мукоидное набухание, коллагенизация аргирофильных волокон. Изменение межуточной ткани проявлялось мукоидным отеком со скоплением лимфоцитарных и гистиоцитарно-плазматических клеток. В 16% наблюдениях выявлены эмболические микроабсцессы с колониями бактерий, расплавлением тканей, воспалительной реакцией вокруг.

Ашофф-Таллалаевские гранулемы и продуктивный ревмокардит зарегистрированы в 26% наблюдений. Интерстициальный миокардит обнаруживался редко, в инфильтрате отмечались лимфоциты, лейкоциты, плазматические клетки (10%). Значительно чаще встречался диффузный и очаговый миокардит, который характеризовался воспалительным отеком, дегенеративными и некротическими изменениями мышечных волокон (58%). Развитие репаративных процессов приводило к образованию миокардити-ческого кардиосклероза (52%). Микронекрозы, выраженная гис-тиоцитарно-плазматическая реакция, изменения соединительной ткани миокарда были характерными морфологическими изменениями затяжного варианта ИЭ.

У 6% пациентов смерть наступила в результате инфаркта миокарда. При микроскопическом анализе были выявлены свежие участки некроза миокарда с признаками миомаляции. В патогенезе инфаркта миокарда значительную роль сыграли эмболии венечных артерий от фрагментов миокарда.

При затяжном течении эндокардита выявлено системное поражение сосудов. В патологический процесс вовлекались артерии малого и среднего диаметров с локализацией воспаления в интиме и адвентиции. При тромбозах в 52% наблюдений отмечались явления организации, реканализации, обызвествления тромбов. Преобладали пролиферативно-деструктивные тромбоэндоваску-литы, васкулиты с пролиферацией клеток интимы и адвентиции, с периваскулярной воспалительной инфильтрацией (94%).

В артериях миокарда обнаруживалось плазматическое пропитывание с проявлениями инфекционного гиалиноза. Нередко встречали вторичный гиалиноз мелких артерий, пролиферацию клеток интимы с накоплением под эндотелием гомогенных, глыбчатых белковых масс (плазмаррагия) и крови (геморрагия), отслойку эндотелия в виде «частокола». В венах миокарда формировался пролиферативный эндоваскулит с диффузной, очаговой периваскулярной воспалительной инфильтрацией.

Секционные исследования показали разнообразные формы сосудистых поражений: от легких до серьезных воспалительных и дистрофических изменений, порой переходящих в кальцификацию или некроз. Эти патологические состояния имели распространенный характер (распространенный артериит) и были связаны с функциональной нагрузкой сосудов, длительностью и тяжестью болезни. Отмечалось, что сосуды папиллярных мышц (67%), межжелудочковой перегородки (46%) и левого желудочка (41%) подвержены поражению. Выявлялось повреждение сосудов ЦИК в форме пролиферативных тромбоэндоваскулитов с повышенной проницаемостью сосудов, что проявлялось симптомами тромбозов, эмболий и геморрагий.

Таким образом, выявленные морфологические изменения эндокарда, миокарда и сосудов указывают на серьезные повреждения сердечно-сосудистой системы. Эти изменения имеют системный характер и могут приводить к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности на фоне длительного инфекционного эндокардита.

При гистологическом исследовании печени в 87% наблюдений выявлялся септический (неспецифический реактивный) гепатит (НРГ), в 52% — кардиальный цирроз печени. По локализации воспаления НРГ классифицировался на лобулярный (паренхиматозный), портальный (интерстициальный) и перипортальный (смешанный). По степени выраженности инфильтрации и дистрофических изменений гепатоцитов выделяли три степени его активности — минимальную, умеренную и выраженную.

В ходе портального НРГ наблюдали отечность и инфильтрацию портальных трактов с разной степенью выраженности, гидропическую дистрофию гепатоцитов и небольшие очаги некроза гепатоцитов, расположенные перипортально, а также незначительную пролиферацию.

феративная активность Купферовских клеток. Инфильтрат не выходил за пограничную пластинку. Для минимальной активности НРГ характерен умеренный, преимущественно лимфоцитарный инфильтрат с единичными полиморфно-ядерными лейкоцитами и очагами гидропической дистрофии гепатоцитов.

При умеренной активности НРГ определялась лимфогистиоцитарная инфильтрация с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, значительными очагами гидропической дистрофии и единичными групповыми некрозами гепатоцитов. Для выраженной активности НРГ была типична лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов. Обнаруживались плазматические клетки и очаги гидропической дистрофии с единичными некрозами гепатоцитов.

При лобулярном НРГ воспалительная инфильтрация локализовалась в паренхиме печеночной дольки, определялись очаги гидропической дистрофии и некроза гепатоцитов. Часто встречали мелковакуольную, средневакуольную и крупновакуольную дистрофию гепатоцитов, а Высокую активность Купферовских клеток. При минимальной активности отмечалась умеренная, очаговая лейкоцитарная инфильтрация с единичными лимфоцитами, очагами гидропической дистрофии, некрозом единичных гепатоцитов. При умеренной активности НРГ обнаруживались лейкоцитарная инфильтрация со значительным количеством лимфоцитов и гистиоцитов, крупные очаги гидропической дистрофии с большим количеством некротизированных гепатоцитов. Выраженная активность гепатита характеризовалась диффузной лейкоцитарной инфильтрацией со значительным количеством гистиоцитов и лимфоцитов, гидропической дистрофией и очагами некрозов гепатоцитов.

При патологическом процессе перед портальным течением НРГ чаще наблюдалась воспалительная инфильтрация, сосредоточенная в портальных трактах и внутри дольки. Инфильтрация портальных трактов была более выраженной по сравнению с паренхимой. Характерной особенностью данной формы было уменьшение печеночной паренхимы за счет разрастания стромальных элементов и обширной пролиферации желчных протоков.

Часто встречались «лестничные» зоны атрофии гепатоцитов и большое количество многоядерных гепатоцитов. Для минимальной активности характерна умеренная инфильтрация портальных трактов, незначительная инфильтрация паренхимы дольки лимфоцитами и гистиоцитами. Очаги дистрофии гепатоцитов локализовались перипортально, наблюдались единичные некрозы гепатоцитов.

Умеренная активность характеризовалась значительной инфильтрацией портальных трактов, умеренной инфильтрацией паренхимы лимфоцитами и гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами и плазматическими клетками, обширными участками перипортальных некрозов гепатоцитов. Для выраженной активности характерна диффузная инфильтрация портальных трактов и паренхимы долек полиморфно-ядерными лейкоцитами и плазматическими клетками. Перипортально определялись обширные зоны гепатоцитов с гидропической дистрофией и очаговыми некрозами.

У пациентов с ревматическими пороками, скончавшихся без операции или в течение двух дней после хирургической коррекции, была отмечена связь между развитием фиброза печени и активностью НРГ. В этих случаях преобладали интерстициальные (портальные) и смешанные (перипортальные) формы гепатита. У пациентов, умерших через четыре дня после операции, наблюдалась паренхиматозная форма гепатита. Скорее всего, развитие интерстициальных и смешанных форм НРГ было обусловлено иммунопатологическими реакциями, вызванными инфекционным процессом.

Селезенка, как орган, после сердца и печени, также часто подвержена поражениям. Патологические изменения в ней отражают системную реакцию мезенхимы на септический процесс и проявляются гиперплазией ретикулоэндотелиальных и гистиоцитарных клеток. В 77% случаев размеры органа увеличивались в 1,5-2 раза, и его масса достигала от 845 до 1010 граммов в 81% наблюдений. Морфологические изменения подробно описаны в таблице 3.

Таблица 3. Морфологические изменения селезенки при затяжном варианте ИЭ